喹诺酮化合物 CHM-1 诱导骨肉瘤细胞株凋亡 抑制转移
7月6日消息 - 近期发表在《Journal of Orthopaedic Research》上的一篇文章报道了新型2-苯基-4-喹诺酮化合物 CHM-1 是一种强力细胞凋亡诱导剂,其凋亡诱导机制在表现出的抗癌活性中发挥作用。新型2-苯基-4-喹诺酮化合物在不同的人类肿瘤细胞中均具有强大的细胞毒作用。
在这项来自台湾的研究中,研究人员分析了20-氟-6,7-甲基-2-苯基-4-喹诺酮(CHM-1)对骨肉瘤 U-2 OS 细胞的抗癌作用和作用机制。流式细胞、DAPI染色、彗星试验和Caspase抑制剂试验显示CHM-1可以诱导细胞凋亡,细胞阻滞在G2/M期,IC50 为 3 µM;caspase- 3, -8 和 -9 被活化且mRNA被刺激表达,其凋亡与活性氧生成增加、DNA损伤、Δψm水平降低、线粒体细胞色素C释放相关。同时还发现AIF 和 Endo G 的 mRNA 表达增加。伤口愈合法、明胶酶谱法和Transwell法评价了CHM-1的抗细胞迁移和侵袭性,在<3 µM 浓度时即可抑制肿瘤细胞转移,进一步研究发现这是通过抑制基质金属蛋白酶-2, -7 和-9 的作用。同时,CHM-1也降低了MAPK信号通路。
总之,CHM-1是一种强力细胞凋亡诱导剂,其凋亡诱导机制在表现出的抗癌活性中发挥作用。
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