1月19日消息 - 加州大学的科学家近期找到了肺癌发生与炎症间的关联，相关成果公布在最新一期的《Cancer Cell》上。

    不久前，《Nature》杂志公布了英国Wellcome Trust Sanger研究院的科学家领衔完成的肺癌的基因组序列，完成的是小细胞肺癌的基因组序列。

    通过序列分析比对，科学家们发现，吸烟与小细胞肺癌的发生有着极大的关联，研究小组强调，每一支烟可能引发15种突变，一支烟的突变可能影响不大，但是日复一日的突变终将促成基因癌变。肺癌患者的基因组有22,910个明显突变。这些突变并不均匀地分散在基因组上，而是集中出现在基因编码区域外围。

    《Cancer Cell》的这篇研究性文章进一步深入癌症机制研究，解密吸烟致癌的机制。

    该文章首次获得确凿的证据证实，长期暴露在香烟中，会导致肺部组织损伤，诱发肺部组织产生炎症，进一步促进小细胞肺癌的发生。文章还建立了肺癌的发病模型，解析肺癌肿瘤组织的发育和发展模式。

    加州大学病理系的医学博士Michael Karin表示，通过这个模型的建立，我们发现，利用抗炎治疗可预防或是减缓小细胞肺癌的发病进程。

    Michael Karin表示，我们首次发现，吸烟不仅是诱发癌症的因素，还是促进癌症的因素。吸烟主要通过炎症通路来诱发以及促进肺癌的发生。我们发现，其他的诱发癌症发生的因素，如粉尘、石棉等也是通过炎症通路来诱导肺癌发生的。

    研究发现，暴露在香烟中会开启两个信号通路：IKKβ和JNK，这两个通路的开启随之促进炎症的发生、随着吸烟诱导的基因组变化引发癌变，这两个通路继而促进肿瘤的产生。

    IKKβ的活化是避免因局部缺血/充血引起严重炎症反应而导致多组织功能丧失所必须的Perkins也发现在促炎症和抗凋亡方面IKKβ起主要作用。

    JNK，研究发现，用紫外线照射细胞后，一种蛋白激酶能够磷酸化f-jun，其磷酸化位点位于c-jun氨基末端活性区Set63和Ser73，该蛋白激酶被称为c-jun氨基末端激酶(c-jun N-terminal kinase，JNK)。JNK原来被称为应激激活的蛋白激酶(SAPK)。与其他MAPK一样，当酪氨酸和苏氨酸残基发生磷酸化后，JNK／SAPK也可被激活。JNK可以受各种各样的细胞外刺激而激活，这些刺激包括生长因子、细胞因子和细胞应激。

    另一位作者David H. Broide表示，我们在小鼠模型中发现，患有小细胞肺癌的小鼠肺组织中炎症标记物增多，如：NF-κB，IL-6和TNF。我相信，这些标记物同样可在人类的肺癌组织中找到。

    这个模型的对肺癌的治疗具有重要的指导意义。