5月21日消息 - 上海交通大学医学院附属瑞金医院郭晓波等研究证实，IRX1基因活性与胃癌发生发展相关。相关研究论文2010年5月3日在线发表于《癌基因》（Oncogene）。　

    研究人员发现，位于5号染色体短臂上的同源盒基因IRX1的活性丢失，可以导致胃癌细胞增殖与侵袭能力增加；通过转基因技术将该基因导入胃癌细胞使IRX1基因活性恢复后，无论是体外培养的胃癌细胞，还是小鼠活体内的肿瘤细胞，其恶性增殖与侵袭能力均受到明显抑制。　

    导致胃癌细胞内IRX1基因失活的主要原因，是位于5号染色体短臂上IRX1的一个等位基因在外界致癌因素等作用下丢失，而幸存下来的另外一个等位基因又因为启动子的高甲基化而失去活性。研究者通过基因补偿或给与去甲基化药物5-氮杂脱氧胞苷处理后，胃癌细胞内IRX1基因活性得以恢复。　

    通过比较IRX1基因缺失与恢复IRX1基因活性的胃癌细胞全基因组表达谱，并结合染色质免疫共沉淀等试验结果，研究者发现，由于失去活性，IRX1基因对其下游的癌基因BDKRB2、HIST2H2BE以及FGF7的抑制作用丧失，从而造成胃癌细胞的失控性增殖与侵袭性生长。　

    研究者不仅在胃癌组织中检测到IRX1基因启动子的高甲基化，在胃癌患者的外周血游离DNA中也检测到了IRX1基因的高甲基化。这一发现为今后将IRX1基因甲基化分析作为胃癌诊断中的新型分子标志物提供了重要线索。