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感染

美研究发现艾滋病治疗新靶点

来源:生物通    时间:2014年11月24日    点击数:    5星

HIV就像一条沉睡的巨龙,可以潜伏在一个人的细胞内很多年,规避治疗,在晚些时候才会醒来和发作,快速复制自我并破坏免疫系统。

最近,美国索尔克研究所的科学家们,发现了一种新蛋白,可参与活跃的HIV复制,相关研究结果发表最近的Genes & Development 杂志(2014年最新影响因子12.639)。这个新蛋白,称为Ssu72,是用来将HIV-1(HIV的最常见类型)从沉睡状态中唤醒的开关的一部分。

根据世界卫生组织(WHO)资料显示,全球有超过3500万人感染了HIV,每年大约有100万人死于该疾病。目前还没有治愈的方法,虽然常规药物可使疾病易于管理,但是治疗具有严重的副作用,并不是每个人都容易得到治疗。

该研究小组首先开始识别一系列50个左右的蛋白质,这些蛋白质可与HIV产生的一个著名蛋白质(Tat)相互作用。

本研究资深作者、索尔克调节生物学实验室教授Katherine Jones称:“没有Tat,病毒就无法生存。”

Tat作为细胞内的一个病毒监视哨,当细胞环境有利于病毒复制时会告诉病毒。当环境是恰当的时候,Tat脱掉病毒的转录,通过这个过程,HIV读取和复制其构建模块(RNA),蔓延到全身。

其中一个蛋白质引起了Jones的注意,这个蛋白质是Ssu72,一个磷酸酶。在酵母中,这种酶已被证明可影响转录机制。果然,她的研究小组发现,Ssu72可直接与Tat结合,不仅开始转录过程,同时也形成了一个反馈回路,来提高这个过程。

本文共同第一作者、索尔克研究员Lirong Zhang说:“Tat 就像HIV复制的一个引擎,Ssu72可加速这个引擎。如果我们靶定Ssu72和Tat之间的这种相互作用,我们也许能够停止HIV的复制。”

研究小组对这些发现感到非常吃惊,因为Tat这个相对较小的蛋白质,以前被认为具有更简单的作用。Jones的实验室以前发现了CycT1蛋白——Tat用来开始病毒复制步骤的另一个关键蛋白。她说:“这些年来,我们认为,Tat只有CycT1这一个搭档,但是我们进一步研究发现,它还能结合并刺激Ssu72磷酸酶,这种酶控制HIV开关的前一步。”

CycT1是正常细胞功能所必需的,所以它可能并不是一个理想的抗病毒靶点。然而,研究小组发现,Ssu72并不是为大多数宿主细胞基因制造RNA(以HIV使用的方式)所必需的,使其成为药物治疗的一个潜在有前途的靶标。

本文共同第一作者、索尔克研究员Yupeng Chen说:“许多与Tat相互作用的蛋白质,是正常细胞转录所必不可少的,所以这些蛋白质不能被靶定,除非你想杀死正常细胞。Ssu72似乎与众不同,至少以HIV使用的方式。”

现在,该研究小组知道,这个蛋白质是HIV转录特别需要的,他们接下来计划调查如何靶定这个蛋白质,例如,通过抑制Ssu72摆脱转录过程的能力。他们还检测,潜在的HIV感染是否起因于休眠T细胞中低水平的Ssu72。

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