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感染

为什么有些人对艾滋病毒免疫?

来源:凤凰科技    时间:2014年12月09日    点击数:    5星

据科学日报报道,一直以来医生们感到困惑不解的谜题之一是,为什么人类免疫缺陷病毒1型(简称艾滋病病毒1型,HIV-1)可以迅速的感染一些个体,但却有时候很难在另一些个体身上“扎根立足”?目前一项有关HIV-1遗传变异以及它感染的细胞的最新研究揭示了HIV-1盔甲里的一个裂缝,它或可能——至少可以部分——解释这令人不解的个体差异,并潜在启发新的治疗方案。这项由美国明尼苏达大学的研究人员进行的研究被发表在期刊《公共科学图书馆·遗传学》上。

HIV-1会入侵名为T淋巴细胞的免疫系统细胞,“劫持”T淋巴细胞的“分子机器”从而制造更多HIV-1,最终摧毁宿主细胞——这导致被感染的人群更易受到其它致命疾病的影响。然而,T淋巴细胞也不是易被击中的目标。在它们的反病毒防御系统里有一类名为APOBEC3s的蛋白质,后者具备阻止HIV-1自我复制的能力。然而,不奇怪的是,HIV-1也具备反防御机制——一种名为病毒体感染因子(Vif)的蛋白质,它能够导致T淋巴细胞摧毁自己的APOBEC3s。

研究人员怀疑对HIV-1易感性之间的差异可能与这一系统的遗传变异有关,因此由明尼苏达大学生物科学和医学院的博士研究生艾瑞克·雷夫斯兰德(Eric Refsland)和雷本·哈里斯(Reuben Harris)带领的研究小组进行了深入调查。首先,研究人员发现HIV-1感染会增加一种类型的APOBEC3,APOBEC3H的产量——这暗示了它是防御机制的关键部分。随后,利用一种名为突变功能分离的实验技术,研究人员发现不同的人所拥有的APOBEC3H的效能/强度有所不同,有些蛋白质表达的较为稳定,而有些表达则固有的不稳定。研究人员发现,如果入侵的病毒具有较弱的Vif时,稳定的变异能够成功的限制HIV-1复制的能力,但它对具有强大Vif的HIV-1病毒则无效。

“这项研究显示病毒和宿主之间的竞争仍在持续进行,” 雷夫斯兰德说道。“这种病毒并没有完全完善它在人类宿主体内自我复制的能力。”随着对Vif和APOBEC3之间多层面相互作用更清楚的了解,哈里斯表示接下来一步便是查明如何阻止Vif对APOBEC3酶的禁用。“我们可以设想一种阻止Vif与APOBEC3结合的药物,这是对HIV大开杀戒的通道,我们只需要灵活的修改从而在被感染的病人身上激活这一通道。这样的方法可以无限期的抑制病毒复制,最终治愈HIV-1。”

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