获得性耐药性已经成为影响表皮生长因子受体（EGFR）酪氨酸激酶抑制剂（TKI）治疗有效性的瓶颈。研究已经显示，抗糖尿病药物二甲双胍能有效增加TKI-耐药肺癌细胞对EGFR-TKI的敏感性。2015年12月发表在《Cancer Lett.》的一项在中国开展的研究旨在评估患2型糖尿病（DM2）的非小细胞肺癌（NSCLC）患者中，二甲双胍联合EGFR-TKI对预后的效果。

回顾性地评价2006年1月~2014年1月6家中国医院中接受治疗的患DM2的NSCLC患者的数据。他们被分为两组：A组，患者（n=44）接受EGFR-TKI+二甲双胍；B组，患者（n=46）接受EGFR-TKI+非二甲双胍的降糖药。评估两组间的预后差异。

A组的中位无进展生存期（PFS）和中位总生存期（OS）显著长于B组（19.0个月vs 8.0个月，P=0.005；32.0个月vs 23.0个月，P=0.002）。A组的客观反应率（ORR）和疾病控制率（DCR）显著高于B组（70.5% vs 45.7%，P=0.017；97.7% vs 80.4%，P=0.009）。二次数据分析显示，二甲双胍使用显著延长使用一线EGFR-TKI或二线EGFR-TKI亚组的中位PFS。

二甲双胍和EGFR-TKI对具有EGFR-激活突变的患2型糖尿病的NSCLC患者的治疗具有协同效应。二甲双胍使用与改善预后和延迟对EGFR-TKI的获得性耐药相关。

参考资料：http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26341687