一、病情介绍

患者男性，59岁。

主诉：发作性胸闷5天，加重6＋小时。

现病史：患者于2010年3月5日出现发作性胸骨后憋闷，伴气短，多于逆风步行或爬楼梯时发生，未予重视。2010年3月10日，上午10点左右在行走过程中再次出现胸闷，伴胸痛、气短、大汗，疼痛向左臂内侧放射，持续不能缓解，急来本院急诊行心电图示完全右束支传导阻滞，V1～V4导联呈qR型，V1～V6导联ST段弓背向上抬高约0.2～0.4mV。诊断急性广泛前壁心肌梗死，予嚼服阿司匹林300mg，氯吡格雷300mg，瑞替普酶10MU静脉溶栓30分钟后，患者胸闷痛缓解约50%，转入本科。

既往史：高血压史13年，最高170/100mmHg，不规律服用吲达帕胺，血压控制不详。否认糖尿病及家族史。哮喘病史13年，自服中药偏方（具体不详）及间断口服或静脉使用抗生素（几乎每隔1个月即输液一次），效果不佳，间断有咳嗽、咳痰，气喘症状。

个人史：吸烟史30余年，平均2包/日。饮酒史30余年，约2两/日。

家族史：否认家族性遗传性疾病史。

入院查体：BP 132/81mmHg，口唇稍发绀。球结膜充血。颈静脉无怒张。双肺呼吸音粗，可闻干鸣音，未闻及湿啰音。心率100次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹软，肝脾未触及。双下肢无水肿。

辅助检查：

溶栓即刻心电图（2010-3-10 10：30）：V1～V3导联呈qR型，V4～V6导联呈RS型，ST段抬高约0.2～0.4mV。溶栓30分钟、90分钟心电图示：V1～V3导联Q波逐渐加深，V4～V6导联r波逐渐减低转为QS波，ST段无明显回落，T波逐渐倒置（图2-9-1）。

胸片（2010-3-11）：心影增大，主动脉迂曲，肺、膈未见异常。

心脏彩超（2010-3-18）：左房（49mm）、左室扩大（57mm）左室前壁下1/2、前间隔下1/2各节段室壁变薄，回声增强，无运动，侧壁及下壁下1/2运动幅度减低，二尖瓣少到中量反流，射血分数42%。

化验：心肌酶（2010-3-10 17：14）：CK 672.5IU/L，CK-MB 64.2IU/L。之后复查心肌酶峰在发病18小时。

心肌标志物（2010-3-11 12：12）：CK-MB 322.80ng/ml，cTnI 71.2ng/ml。

血生化（2010-3-11）：空腹血糖12.83mmol/L，CHO 6.23mmol/L，TG 3.64mmol/L，HDL 1.15mmol/L，LDL-C 3.82mmol/L，CK 122.6IU/L，CK-MB 11.9IU/L，血钾4.11mmol/L，BUN 4.14mmol/L，SCr 77.9mmmol/L。

血常规（2010-5-13 10：10）：WBC 11.24×109/L，N 70.5%，L 22.4%，Hb 199g/L。血气PO2 55.9mmHg，PCO2 42.7mmHg，SaO2 90.8%。

入院诊断：冠状动脉粥样硬化性心脏病

急性广泛前壁心肌梗死

高血压2级（极高危组）

高脂血症（混合型）

图2-9-1 溶栓即刻心电图及溶栓30分钟、90分钟心电图

支气管哮喘

肺部感染

二、病例分析

（一）病例特点

1. 老年男性，有高血压、高脂血症史及家族史。有长期大量吸烟史为冠心病危险因素。

2. 病史主要特点 发病前4～5天有典型心绞痛病史，以持续胸闷痛伴气短、大汗入院。心电图提示急性广泛前壁心肌梗死，予静脉溶栓治疗，入院时已超过6小时，经溶栓治疗，胸闷缓解约50%，但心肌酶峰未前移，溶栓2小时心电图ST段回落未达50%，且V1～V6导联Q波加深（图2-9-2），其后心电图显示窦性心动过速，V1～V6导联Q波逐渐加深，ST段持续抬高不回落（图2-9-3）。根据上述临床特点可明确诊断为：冠状动脉粥样硬化性心脏病，急性广泛前壁心肌梗死。考虑溶栓未再通。

（二）鉴别诊断

1. 心绞痛

发作性胸闷痛，多于劳累或激动时发生，持续3～5分钟，经休息或含服硝酸甘油可迅速缓解，行平板运动试验阳性，化验心肌酶正常。

图2-9-2 心电图（2010-3-10）

图2-9-3 心电图（心肌梗死后第2、3、4日）

2. 急性心肌梗死

胸骨中上段之后压榨样或窒息性疼痛，持续时间长，可达数小时或1～2天，含服硝酸甘油效果差，血压偏低甚至发生休克，可有心包摩擦音，常伴有发热、白细胞升高，血沉增快和心肌酶增高，心电图有特征性和动态性变化。

3. 急性肺动脉栓塞

可发生胸痛、咯血、呼吸困难和休克。但有右心负荷急剧增加表现如发绀、肺动脉瓣区第二音亢进、颈静脉充盈、肝大、下肢水肿等。心电图示Ⅰ导联S波加深，Ⅲ导联Q波显著，T波倒置，胸导联过渡区左移，右胸导联T波倒置等改变。

4. 主动脉夹层

胸痛一开始即达高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，两上肢的血压和脉搏有明显差别，可有下肢暂时性瘫痪、偏瘫和主动脉瓣关闭不全的表现等可资鉴别。经食管超声心电图、X线或磁共振显像有助鉴别。

三、最后诊断

根据该患者病史、体征、入院后辅助检查可明确诊断为：

冠状动脉粥样硬化性心脏病

急性广泛前壁心肌梗死

高血压2级（极高危组）

高脂血症（混合型）

支气管哮喘

肺部感染

四、入院后治疗方案及病情变化

（一）治疗方案

给予扩冠、抗凝、抗血小板聚集、调脂、稳定斑块、抗感染、对症等治疗。

（二）病情变化

1. 患者入院后请呼吸科会诊，认为支气管哮喘诊断成立，不建议使用β受体阻滞剂。

2. 患者心肌梗死面积大，溶栓未通，入院后心率一直快，在80～100次/分之间。于3月17日凌晨4时许，休息中气短加重伴喘息，呈端坐位。血压升高达140/100mmHg，呼吸加快至30次/分，双肺闻及喘鸣音及湿啰音，心率加快至118次/分。考虑急性左心衰竭，经静脉予硝酸甘油、呋塞米、地塞米松等症状缓解。

3. 3月24日患者情绪波动及劳累后于夜间心电监护窦性心率加快，出现频发短阵室性心动过速（图2-9-4），予利多卡因后室性心动过速减少，但心率仍快，仍有频发室性期前收缩，早晨7时许出现持续性室性心动过速，予利多卡因无效，予胺碘酮静脉推注时，患者突然烦躁，心电监护出现心室扑动、心室颤动，立即予300J非同步直流电除颤后转为窦性心动过速，之后持续胺碘酮静脉滴注，患者又于8时至10时多次出现室性心动过速（图2-9-5）随即转为心室扑动、心室颤动（图2-9-6），经非同步直流电除颤转为窦性心律后很快转为室性心动过速、心室颤动。考虑为交感风暴，征得家属同意后静脉推注美托洛尔5mg，室性心动过速、心室颤动终止。之后加用比索洛尔片1.25mg，肺部喘鸣音未加重，后渐加比索洛尔至5mg/d，患者心率下降至60～70次/分左右，室性期前收缩明显减少，未再出现室性心动过速、心室颤动。

图2-9-4 室性心动过速（2010-3-24心电监护）

图2-9-5 室性心动过速（2010-3-24心电监护）

图2-9-6 心室扑动、心室颤动（2010-3-24心电监护）

五、随访情况

因患者及家属不同意行冠脉造影术，于4月7日好转出院，1年后随访一般活动无明显气短不适，仍持续服用比索洛尔。

六、病例相关的问题及解答

（一）交感风暴的定义是什么？

交感风暴：2006年ACC/AHA/ESC“室性心律失常的诊疗和心源性猝死预防指南”首次给“交感风暴”作出明确的定义。定义为24小时内自发2次或2次以上的室性心动过速或心室颤动，需要紧急治疗的临床综合征。

（二）交感风暴的临床特点有哪些？

交感风暴的临床特点有：

1. 心电活动急剧严重的紊乱

（1）快速室性心动过速和心室颤动可反复发作，需要反复多次的电复律，反复发作的间隔时间有逐渐缩短的趋势，每次心室颤动发作前窦率有升高趋势。

（2）平素室性心动过速治疗有效的药物，如胺碘酮、普鲁卡因胺等变得无效或疗效不佳。临床医生常误认为药物无效是基础心脏病或心律失常严重的结果。

2. 常伴有血压急骤升高、呼吸增快等全身症状。

3. 存在发生交感风暴的病因基础和诱因，例如急性冠脉综合征、心力衰竭、颅脑损伤、躯体或精神应激，以及遗传性心律失常。

（三）交感风暴的心电图特征是什么？

交感风暴的心电图特征：

1. 室性心动过速、心室颤动发生前常有窦率升高。

2. 可见T波电交替或T波极度损伤性改变，如T波宽大畸形、Niagara样T波，伴发ST段改变。

3. 可有联律间期不等、多源、多形性室性期前收缩。

4. 室性心动过速可以是多形性或尖端扭转型室性心动过速，也可能是快速的单形性室性心动过速或心室颤动。

（四）交感风暴发生的机制有哪些？

1. 交感过度激活时广泛而有害的离子通道作用。交感风暴发生时过量的儿茶酚胺与受体结合，经过系列酶促反应，使细胞膜离子通道的构型最终改变，导致大量钠、钙离子内流，钾离子外流，引发各种心律失常，特别是恶性室性心律失常。

2. 交感神经的激活呈恶性循环。交感风暴发生时伴发下列情况：①心率增快、血压升高、疼痛等症状；②反复的体外电复律或植入型心律转复除颤器（ICD）治疗；③快速性室性心律失常和电复律时引起的严重脑缺血，能进一步导致中枢性交感兴奋。上述情况使交感风暴加剧。

（五）交感风暴的治疗对策有哪些？

1. 交感风暴的急性期治疗

交感风暴有极高的致死性，一旦诊断需及时阻断交感活性。2006年“室性心律失常的诊疗和心源性猝死预防指南”及大量临床资料证明，治疗交感风暴唯一有效的方法是应用静脉β受体阻滞剂。

2. 交感风暴稳定期的治疗

交感风暴反复发生者可用预交感神经节切除术及口服ACEI和醛固酮拮抗剂进行预防。

3. 针对诱因的治疗

急性心肌缺血、心衰加重、电解质紊乱、精神与躯体的应激等常是交感风暴的基础病因，对这些病因的针对性治疗也是重要的。

（六）对交感风暴为什么常规抗室性心律失常药物甚至电复律无效，而β受体阻滞剂有效？

交感风暴的机制是由于交感神经对外周效应器的作用特点具有持久的紧张性，使其发生后不是瞬间即逝，而是持续存在。另外由于交感神经的节前纤维在神经节内与数十个神经元发生接替，因而节前纤维兴奋时体内的儿茶酚胺浓度可增加100～1000倍，引起广泛的节后纤维瀑布样放大式传导，表现为交感兴奋、交感过度兴奋、交感风暴等不同状态，从而导致出现反复、持续性室性心动过速或心室颤动。以往对急性冠状动脉综合征（ACS）合并室性心动过速风暴患者常按普通室性心律失常处理，即在应用Ⅰ、Ⅲ类抗心律失常药物基础上给予电复律，但是往往效果不佳，需反复多次，甚至数十次的放电，仍不能控制，患者病死率较高。室性心动过速治疗有效的药物，如胺碘酮、利多卡因等变得无效或疗效不佳，而β受体阻滞剂能够有效地通过血脑屏障，抑制交感中枢，降低交感神经张力，起到中枢性抗心律失常作用；β受体阻滞剂具有广泛的离子通道作用，因其可竞争性地与β受体结合，能够逆转交感神经的激活或过度兴奋的作用，提高心室颤动阈，稳定电活动而可用于交感风暴的治疗。

（赵建强）

七、专家点评

本病例的疑难之处及疾病特点：本例患者急性前壁心肌梗死，因合并存在支气管哮喘，且入院时处于急性发作期，故β受体阻滞剂应用受限，经急诊溶栓未再通，故很快影响到心功能，缺血、心衰、劳累使得交感神经激活且出现恶性循环，故患者于心肌梗死后2周时出现反复室性心动过速、心室颤动。经多次体外复律、除颤，效果不佳，在应用β受体阻滞剂后随着窦性心率下降，患者室性心动过速、心室颤动平息。该患者心律失常符合交感风暴的特点。

临床提示：对于急性冠脉综合征合并室性心动过速风暴患者按普通室性心律失常处理往往效果不佳，β受体阻滞剂能够抑制交感中枢，降低交感神经张力，起到中枢性抗心律失常作用，并且β受体阻滞剂具有广泛的离子通道作用，可竞争性地与β受体结合，能够逆转交感神经的激活或过度兴奋的作用，提高心室颤动阈，稳定电活动，适用于交感风暴的治疗。

来源：《心血管疑难病例解析》
作者：刘晓红
参编：李丽琪 米春林 郭江林 冀友瑞 来春林
页码：60-66
出版：人民卫生出版社