英国伦敦大学国王学院新研究揭示了糖尿病慢性神经痛的分子基础。近日发表在《Science Translational Medicine》的小鼠研究结果有一天或会导致靶向疼痛根源的治疗。

四分之一左右的糖尿病患者由于高血糖水平而形成由神经损伤诱导的慢性疼痛疾病，称为痛性糖尿病神经病（PDN）。症状包括刺痛感以及锐痛。这种疼痛可以显著损害运动功能，反过来又加剧了肥胖，并且在自我循环的周期中恶化了2型糖尿病。

糖尿病疼痛很难治疗，分子水平了解甚少。这项新研究提供了首个证据，即蛋白单分子HCN2本身可以负责复杂的感觉，如糖尿病疼痛。

研究人员使用糖尿病小鼠模型表明，HCN2的过度活动，其在疼痛敏感性神经纤维中引发电信号，导致疼痛感。研究人员还发现，阻断HCN2的活性，或者完全从疼痛敏感性神经纤维中去除它，完全阻止了疼痛的感觉。

伦敦大学国王学院资深作者Peter McNaughton教授表示，在富裕和贫穷的国家，全球肥胖的增加相应增加2型糖尿病患病人数。多达四分之一的糖尿病患者患有神经痛，但目前还没有有效的治疗方法，因此人们通常生活在持续疼痛中。该研究揭示了驱动小鼠糖尿病疼痛的分子机制，我们希望能为糖尿病患者未来的治疗提供信息。

伦敦大学国王学院、研究第一作者Christoforos Tsantoulas表示，目前我们没有选择性药物可以抑制HCN2的活性而不影响其他身体功能，如心率的调节。这项研究为可以阻断HCN2而不影响其他分子活性的靶向疼痛药物的发展提供了促进作用。

英文链接：https://medicalxpress.com/news/2017-09-uncover-source-diabetic-nerve-pain.html

（环球医学编辑：常 路 ）

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