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神经

ASD新治疗方法值得期待!

来源:环球医学编写    时间:2017年11月21日    点击数:    5星

美国范德堡大学医学中心(VUMC)的研究人员利用先进的基因组挖掘和基因操作技术解决了一个谜团,可能导致自闭症谱系障碍(ASD)的新治疗方法。相关研究发表在《Journal of Neuroscience》。

该研究有一个新突破:首次发现一个名为ITGB3的基因变异能改变ASD小鼠模型中神经递质5-羟色胺的供应。

ASD主要发生在男孩身上。约三分之一的ASD患者5-羟色胺血液浓度升高。既往将ITGB3和调节5-羟色胺供应的5-羟色胺转运体(SERT)的基因变异与疾病联系起来。

ITGB3是整合素亚基β3的基因,其是血小板中在血液凝固中起作用的受体蛋白质。如果有的话,其在自闭症中扮演什么角色呢?为了找到答案,研究人员通过范德堡大学的DNA数据库BioVU,将DNA样本与电子病历相链接。他们正在寻找在ASD患者中常见的ITGB3变异与神经精神疾病之间的相关性。他们在男性而非女性中得到两个强烈的匹配:注意力缺陷多动症(ADHD)和ASD。

研究人员然后转向表达β3变体的小鼠模型。研究人员发现,携带β3变体的雄性小鼠而非雌性小鼠表现出类似自闭症的行为并且血清5-羟色胺水平增加。范德堡大学药理学助理教授Ana Carneiro博士表示,当他们阻断已知被整合素β3激活的酶时,动物脑中的5-羟色胺功能恢复正常。

Carneiro的同事、James Sutcliffe博士表示,整合素β3可能是孤独症的潜在治疗靶点。但是这也提出了更多的问题。

ITGB3变异足以影响5-羟色胺信号传导。但这是5-羟色胺的问题,还是整合素问题?或者,在某些情况下两者都有?这是下一个需要解决的问题。

SERT一直与ASD有关联。被称为选择性5-羟色胺再摄取抑制剂或SSRIs的抗抑郁药物(通过阻断SERT增加大脑对5-羟色胺的供应)可以减轻一些ASD的特征,如社交沟通困难。

Carneiro表示,希望小鼠模型将有助于解决ASD的奥秘,包括为什么男性比女性更容易进展疾病。

最新的研究结果是十多年艰苦工作的高潮。2006年,范德堡大学和芝加哥大学的Sutcliffe及其同事首先报道了ITGB3与5-羟色胺水平升高的ASD患者有关。两年后,Carneiro和她的同事报告整合素β3与血小板中的SERT活性相关并能调节SERT作用。

(环球医学编辑:常 路 )

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