78岁男性，因“突发意识不清5小时”入院，既往无糖尿病病史，脑出血诊断明确，入院后行手术治疗，积极治疗后生命体征相对平稳，血糖水平尚可。因患者存在负氮平衡，遂应用生长激素，但没想到之后患者血糖飙升，给予积极胰岛素静脉泵入仍不能控制，胰岛素用量达800IU/h，用量之大可谓罕见，但仍不能控制，甚是蹊跷，这其中到底有何隐情？

一、病例简介

(一)基本资料

患者，男，78岁，退休干部。

(二)主诉、现病史及既往史

因“突发意识不清5小时”入院。

现病史：患者5小时前情绪激动后突发意识不清，伴呕吐，呕吐物为胃内容物，家人发现后急送至医院，为进一步治疗入院。

既往史：患者有高血压史6年，血压最高170/100mmHg，服用降压药物血压控制好。无糖尿病病史。

(三)入院查体

查体：体温37.2℃，心率80次/分，血压180/105mmHg，呼吸20次/分。浅昏迷，双侧瞳孔直径约3mm，对光反射迟钝。心肺查体无异常。

(四)辅助检查

白细胞计数17.6×109/L，血小板计数200×109/L，血肌酐100μmol/L，钠138mmol/L，钾4.0mmol/L，钙2.1mmol/L，氯95mmol/L，血糖8.5mmol/L，颅脑CT示右侧顶叶出血。

(五)诊治经过

入院后完善辅助检查、术前准备，急诊在全麻下行脑内血肿清除、去骨板减压术，术后转入重症医学科治疗。转入后给予甘露醇脱水降颅压、营养神经、促醒及对症支持等治疗，患者意识逐渐好转，生命体征相对平稳，至术后3周患者意识处于模糊状态，血压、心率、脉搏血氧饱和度平稳，在未应用控制血糖药物及胰岛素情况下，监测随机血糖在6～8mmol/L，因患者存在负氮平衡，遂给予生长激素皮下注射促进蛋白合成（思真4IU/d）。应用生长激素后第3天监测患者血糖较前升高，随机血糖10～15mmol/L，给予中性胰岛素持续静脉泵入控制血糖，但患者血糖控制不佳，并呈继续升高趋势，在20～25mmol/L，予加大静脉泵入胰岛素速度效果仍不佳，血糖无明显下降，予更换为诺和灵R静脉泵入、继续上调泵入速度，最大泵入速度达800IU/h，血糖仍在20mmol/L左右。在开始应用生长激素5天予停用。停用生长激素后患者血糖逐渐下降、胰岛素用量迅速下降，胰岛素在3天时间内逐渐减停，患者血糖逐渐恢复至5～10mmol/L的水平。

二、病例剖析

重症患者的血糖升高与以下因素有关：应激状态下的高血糖状态合并胰岛素抵抗；分解代谢加速，糖异生作用加强；激活机体神经内分泌系统；致使代谢激素（儿茶酚胺、皮质醇、胰高血糖素、生长激素）分泌异常；细胞因子大量释放和胰岛素抵抗及医源性因素。

参与血糖浓度调节的激素有两类：一类是降低血糖的激素，只有胰岛素一种;另一类是升高血糖的激素，这类激素包括肾上腺素、胰高血糖素、肾上腺皮质激素、生长激素等。它们对血糖浓度的调节是通过对糖代谢途径中一些关键酶的诱导、激活或抑制来实现的。这两类激素的作用互相对立又互相制约，使调节效能加强。

1.胰岛素是主要的降血糖激素，系由胰岛B细胞所产生，其主要作用有：①促进细胞摄取葡萄糖；②促进糖原合成，减少糖原分解；③促进糖氧化和分解，加速糖的利用；④促进甘油三酯的合成和储存；⑤阻止糖异生作用。高血糖、高氨基酸、胰泌素、胰升糖素和迷走神经兴奋等都可促进胰岛素的释放。

2.胰高血糖素是升高血糖浓度的最重要的激素。是由胰岛A-细胞合成和分泌的29个氨基酸组成的肽类激素。胰高糖素主要通过提高靶细胞内cAMP含量达到调节血糖浓度的目的。细胞内的cAMP可激活依赖cAMP的蛋白激酶，后者通过酶蛋白的共价修饰改变细胞内酶的活性，即：①激活糖原分解和糖异生的关键酶，促进肝糖原分解成血糖，促进糖异生作用；②抑制糖原合成和糖氧化的关键酶，使血糖升高。低血糖、低氨基酸可刺激胰高血糖素释放。

3.糖皮质激素和生长激素主要刺激糖异生作用，肾上腺素主要促进糖原分解。这三个激素和胰高血糖素的主要作用是为细胞提供葡萄糖的来源。

该患者为老年男性，既往无糖尿病病史，脑出血诊断明确，入院后行积极术前准备、行手术治疗，继续给予积极治疗后血压、心率等生命体征相对平稳，血糖水平尚可。但应用生长激素后患者血糖飙升，给予积极胰岛素静脉泵入仍不能控制，胰岛素用量达800IU/h，用量之大可谓罕见，但仍不能控制，予停用生长激素后血糖迅速下降、胰岛素快速减停，考虑患者血糖升高与其脑出血应激基础上医用生长激素导致血糖升高有关。

来源：《危重症病例剖析》
作者：刘鲁沂 李小丽 田行瀚
参编：梁亚凤 夏永宏 李梅凤 王希锋 王静
页码：373-374
出版：人民卫生出版社