正常情况下，我们的血压在不断变化，以保证器官有足够的血流量。然而，血压过高、过低和变化幅度大，对器官也都是伤害。2020年10月，发表于《Neurology》的一项研究显示，对于老年人，收缩期体位性低血压（OHYPO）和随诊期间体位性血压改变值的变异性可大幅增加痴呆风险。

OHYPO和血压变异性大 疑似为老年痴呆的背后推手

据了解，当前20～30%老年人受到体位性血压变化的困扰。OHYPO与心血管事件风险和全因死亡增加有关，但与认知结局的相关性尚不清楚。由于随访时间有限，在单个时间点测量OHYPO可能不如重复测量能提供更多的信息，所以，虽有少数研究考察了OHYPO对痴呆发病的影响，但结果不一致。

在过去的十年中，越来越多的人认识到，除了高血压之外，血压变异性还可以作为临床事件（如中风、心肌梗死、心血管疾病和全因死亡）的预测因子，最近还被认为可能与痴呆风险增加有关。

然而，随诊期间体位性血压变化值的变异性对痴呆事件的具体影响，尚未被研究。

最新研究：收缩期OHYPO和体位性变化变异性均增加痴呆风险

为此，发表在《Neurology》的该研究，考察了OHYPO和随诊期间体位性血压改变值的变异性与的痴呆风险的相关性。

研究人员对来自一项队列研究的2131名老年人进行了分析。在5年基线期间多次评估体位性低血压。OHYPO定义为随诊期间1/3或更多时候从坐位站立后收缩压下降≥15mmHg或舒张压下降≥7mmHg。对收缩期OHYPO和舒张期OHYPO进行了分别考察。使用标准差和变异系数（CV）等指标评估随时间变化体位性血压改变的变异性。在基线期之后的12年里，通过痴呆药物的使用、改良简易精神状态检查评分下降≥1.5 SD或住院诊断，来确定痴呆事件。

在2131名参与者（平均年龄73岁，53%为女性，39%为黑人）中，309人（14.5%）患有OHYPO，192人（9.0%）患有收缩期OHYPO，132人（6.2%）患有舒张期OHYPO,，462人（21.7%）患上痴呆症。

结果显示，在调整了人口统计学特征、坐位收缩压、降压药、脑血管疾病、糖尿病、抑郁症状、吸烟、饮酒、身体质量指数、存在1或2 APOEε4等位基因之后，收缩期OHYPO与痴呆风险增加相关（调整危险比[HR] 1.37，95%置信区间[CI] 1.01～1.88），舒张期OHYPO和OHYPO与痴呆不相关。收缩压体位性变化变异性也与痴呆风险更高相关（变异性最高三分位数[CV]：校正HR 1.35，95%CI 1.06～1.71）。

总之，收缩期OHYPO和随诊期间SBP体位改变幅度的变异性大与痴呆风险更高相关。本研究结果表明，应当采取预防措施来控制体位性收缩压及其波动。

随姿势改变血压或高或低的老人 需尽早干预防痴呆

收缩期OHYPO、随诊期间收缩压体位性变化变异性与痴呆之间的关系，有以下几种机制可以解释。最常见的一种解释是反复OHYPO导致短暂脑灌注不足。大脑的自我调节功能可能随着年龄增长而减弱，以至于无法适应血压的反复波动，从而导致脑灌注受损。

其次，体位性变化引起血压过度波动，还可能对脑血流和血流动力学造成更大的影响。反复低灌注可能导致缺氧，进而通过神经炎症和氧化应激对脑组织造成伤害。

再者，血压波动，包括与体位变化有关的波动，也可能对血管壁形成剪应力，导致微血管损伤和动脉重构。与这一观点如出一辙的是，已发现高血压变异性与内皮损伤有关。

最后，体位性收缩压过低或变化变异性与痴呆之间的因果关系，尚不清楚，但可能是双向的。与导致痴呆的神经退行性过程有关的大脑区域，与心血管系统的自主控制有关。大家认为，与痴呆相关的脑结构改变，是导致神经血管不稳定和血压失调的原因。另外，OHYPO导致脑灌注不足也可能介导神经退行性变。

总之，在本研究中，收缩期OHYPO和随诊期间收缩压体位性变化变异性与痴呆风险增加近40%相关，所以，监测体位性低血压应尽可能准确。而且，那些容易低血压的老人更加要注意了，改变姿势时动作要缓慢，否则一不小心会惹痴呆上身。

此外，控制体位性收缩压及其变化，包括优化降压治疗，可能是一种能保护老年人认知功能的举措。

（选题审校：程吟楚 编辑：余霞霞）
（本文由北京大学第三医院药剂科翟所迪教授及其团队选题并审校，环球医学资讯编辑完成。）

参考资料：
Neurology. 2020 Oct 6;95(14):e1932-e1940.
Systolic blood pressure postural changes variability is associated with greater dementia risk
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32690802/