阿尔茨海默病（AD）是全球痴呆的主要原因。当前，AD早期确诊的挑战限制了在发生实质性神经退化前，进行疾病改善治疗的机会。AD中神经退化被归因于中枢神经系统中β淀粉样蛋白（Aβ）积累，Aβ可能在认知症状发作之前20年就出现了。8月17日发表在《JCI Insight》的一项研究，科学家开发了一种无创成像技术，可精确检测并监测小鼠AD模型视网膜中Aβ的沉积。

使用类似的技术评估人类视网膜中Aβ的积累，或可显著推进AD的早期检测和治疗。

本研究由洛杉矶Cedars-Sinai医学中心的Maya Koronyo-Hamaoui带头。

在铺片中分析Aβ斑块的负担、分布、细胞层和结构。在概念验证视网膜成像试验中（n=16），确定淀粉样蛋白探针姜黄素形成，建立存活患者的视网膜淀粉样蛋白成像方案。

组织学检查发现，与匹配对照（n=37）相比，AD患者经典和神经炎样Aβ沉积伴随视网膜Aβ42斑块增加（4.7倍；P=0.0063）和神经元丢失（P=0.0023）。视网膜Aβ斑块反映大脑病理，尤其是初级视皮层（P=0.0097~P=0.0018；Pearson’s r=0.84~0.91）。视网膜沉积常与血管相关，发生在上象限和最深视网膜层的热点外周区域。透射电子显微镜（TEM）显示，视网膜Aβ组合成原纤维和小纤维。此外，在存活患者中进行视网膜淀粉样蛋白沉积和固体脂质姜黄素成像，并使用改良的激光扫描检眼镜。进行视网膜淀粉样蛋白指数（RAI，定量测量增加的姜黄素荧光）的完全自动化计算。RAI评分分析显示，与对照相比，AD患者增加2.1倍（P=0.0031）。

AD中视网膜淀粉样蛋白病理的几何分布和负担增加，连同在存活患者中无创检测离散的视网膜淀粉样蛋白沉积的可行性，或得到大规模AD诊断和监测的实用方法。

这些积极的结果显示了此方法作为筛查AD高风险患者的工具的可行性。

（环球医学编辑：丁好奇 ）

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