你是否曾好奇，为何有些人狂吃不胖，而有些人小心翼翼地饮食，体重却依然稳步上升？在这个看似“不公平”的饮食世界里，究竟隐藏着怎样的秘密？2024年7月，发表在Cell Host Microbe的一项研究，揭示“怎么吃都不胖”与“喝凉水都胖”背后的真相。

研究人员介绍，肥胖是一种由遗传和环境因素共同引起的多因素疾病，如过多的食物摄入和生活方式的改变，加上多基因易感性，是高肥胖率的一些主要原因。

广泛的宏基因组学研究已经确定了特定肠道微生物与人类肥胖之间的许多关联，例如与嗜黏蛋白阿克曼菌（Akkermansia muciniphila）、多形拟杆菌（Bacteroides thetaiotaomicron）和普拉梭菌（Faecalibacterium prausnitzii）呈负相关，与瘤胃球菌属和Dorea属中的某些物种正相关。

许多研究报告了肠道微生物群在肥胖中的关键作用。然而，导致肥胖的特定微生物及其潜在机制仍未确定。

在这里，研究人员对631名中国肥胖受试者和374名正常体重对照者进行了鸟枪法宏基因组测序，并在肥胖受试者中发现了一个以巨单胞菌（Megamonas）为主的肠型样富集群。

在这个队列中，巨单胞菌和多基因风险的存在显示出对肥胖的累加影响。

在体外和体内实验中均证实，Megamonas rupellensis具有肌醇降解基因，添加肌醇可有效抑制肠道类器官对脂肪酸的吸收。此外，用异种表达肌醇降解iolG基因的Megamonas rupellensis或大肠杆菌定殖的小鼠表现出肠道脂质吸收增强，从而导致肥胖。

研究人员在文中指出，这些发现强调了微生物诱导的肌醇缺乏在促进肥胖中的重要作用。先前的研究也报道了其他肌醇代谢细菌，如鼠李糖厌氧菌，表现出不同的代谢调节功能，这可能表明物种之间肌醇代谢途径存在差异，突出了微生物代谢对宿主的复杂影响。

此外，iolG介导的糖代谢是否也有助于脂质吸收和肥胖仍有待确定。未来的研究将进一步阐明不同糖含量的饮食对巨单胞菌糖代谢的影响，并揭示在饮食差异背景下巨单胞菌-肌醇降解途径调节脂肪吸收的机制。

总之，这项研究结果揭示了巨单胞菌作为肌醇降解物的作用，增强脂质吸收和肥胖，为未来的肥胖管理提供了潜在的策略。

知识来源
[1]WU C, YANG F, ZHONG H,et al. Obesity-enriched gut microbe degrades myo-inositol and promotes lipid absorption[J]. Cell Host Microbe. 2024 Jul 9:S1931-3128(24)00230-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38996548/DOI: 10.1016/j.chom.2024.06.012.