8月2日消息 - 5月16日发表了医学专门大学院的许江敏教授研究组查明了因A20蛋白质所引起的癌细胞活性化的动作，特别是此次研究结果将A20蛋白质新的作用目标物质查明，查明调节此物质的作用，得到了提出遏制岩化过程的新可能性的评价。

    此次研究结果在'Cell Death and Differentiation'的7日号上发表。

    在此次研究中，以各种固体癌为对象，抗-细胞死灭因子A20在乳房癌中显著增加，因此查明了对抗癌剂与各种细胞死灭压力的抵抗性有所增加。

    特别是A20蛋白质将ASK1蛋白质目标后，遏制转达细胞死灭信号的JNK的活性化，并最初查明了癌细胞回避死亡的新假设。与此同时，研究组发现了A20蛋白质的分子性能的ASK1蛋白质间的结合及以此分解蛋白质的诱导。

    如此研究结果理解了今后乳房癌的岩化过程，期待利用今后的癌细胞特异的信号转达过程的调解，提示抗癌剂开发的重要证据。