急性心梗发病急、死亡率高。本文详述心肌梗死的病理生理及评估。

一、心肌梗死的病理生理

急性心肌梗死大多是在冠状动脉粥样硬化的基础上形成血栓，使冠脉管腔变窄，冠脉血供急剧减少或中断，相应心肌出现严重而持久的缺血，从而发生坏死。全身性因素导致心肌的氧需明显增加或冠脉血氧含量显著减少，也可以成为心肌梗死的原因；冠状动脉栓塞也是心肌梗死的少见原因之一；此外，主动脉开口狭窄，严重的主动脉瓣关闭不全，快速性心律失常，以及严重低血压等都可以导致冠状动脉血流灌注明显减少，成为急性心肌梗死的诱因。

冠脉闭塞后半小时，心肌开始出现少数坏死；1小时后，心肌出现间质充血，水肿，并伴有炎症细胞浸润；随着时间延长，坏死的心肌纤维开始溶解，形成肌溶灶，随后形成肉芽组织；1～2周后，心肌出现纤维化，6～8周后开始形成瘢痕愈合，成为陈旧性心肌梗死。透壁性心肌梗死累及心包时能够出现心包炎症；累及心内膜时可以出现心腔内附壁血栓；坏死的心室壁也可以在心腔内压力增高时向外膨出，形成室壁瘤，甚至发生心脏破裂。

冠脉的不同分支闭塞会导致相应节段的心肌出现病理改变及功能异常，这是对心肌梗死进行检查和诊断的病理基础。冠脉血管对应的心肌节段如下：左前降支闭塞可以引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死；右冠状动脉闭塞可以引起左心室膈面（右冠状动脉占优势时），后间隔以及右心室的心肌梗死，并能够累及窦房结和房室结；左回旋支闭塞会引起左心室高侧壁，膈面（左冠状动脉占优势时）和左心房梗死，可能累及房室结。左主干闭塞能引起左心室广泛梗死。右心室和左右心房梗死较少见。

心肌供血异常后会出现收缩以及舒张功能的改变，甚至并发严重的血流动力学紊乱：休克，以及心搏骤停。收缩功能异常可以最早出现，程度与心肌梗死的范围有关，非梗死区的心肌往往出现代偿性收缩增强。急性心肌梗死对心肌舒张的影响主要是心肌松弛延缓，当然，陈旧期的瘢痕也能够影响左心室的舒张期顺应性，从而出现舒张末压力升高。当心肌缺血或坏死的面积超过左室的40%时，左心室收缩功能明显受到抑制，每搏量降低，心室充盈压升高，若合并心律失常或瓣膜功能失调等并发症，能迅速出现肺水肿或心源性休克，导致猝死。血流动力学的恶化会降低主动脉压，进一步影响冠状动脉灌注，加重心肌缺血，从而引起恶性循环。心室重塑出现在心肌梗死后，左心室体积增大，同时形状改变，梗死节段心肌变薄，非梗死节段心肌增厚，这些都会影响心室的收缩效应以及电活动，从而影响心肌梗死患者的远期预后。

心肌梗死的一些并发症会严重影响血流动力学的稳定性，是急性期应该主要观察的问题，比如：室间隔穿孔，心室游离壁破裂，乳头肌或腱索的功能失调或断裂，室壁瘤及心室内血栓的形成，心包积液及心脏压塞等。

左室游离壁破裂：在急性心肌梗死的患者中发生率约为6%，介入血管成形术发展之后，发生率不足＜1%。约有一半的左室游离壁破裂发生于院外，患者表现为猝死。40%的破裂发生于最初24小时内，85%发生于第1周内，10天后极少发生破裂，因为此时心肌已经开始修复。发生游离壁破裂的危险因素包括：年龄高于65岁，女性，首次心肌梗死，单血管病变，既往无左室肥厚，急性透壁性心肌梗死，前壁心肌梗死。破裂的部位通常在乳头肌基底部附近，或在前部心尖。左室游离壁破裂后会形成血性心包积液，因心包的急性代偿能力有限，临床会表现出心脏压塞的征象，患者迅速出现电机械分离而死亡；一些患者可能因心包血肿封堵游离壁破裂口而在一段时间内处于稳定状态。约五分之一的患者存在反常性心动过缓；约三分之一患者表现为亚急性，临床出现为持续性胸痛，不成比例的右心衰竭，并伴随血流动力学异常。一旦床旁超声提示心室壁破裂的可能性，需要紧急进行心包穿刺，当发现血性心包积液时，则需要紧急进行手术治疗，否则几乎都会死亡。

室间隔破裂：介入血管成形术发展之后发生率约为0.2%。室间隔破裂经常发生在变薄和失去运动的心肌节段。室间隔穿孔的类型包括：单孔型，不规则隧道型，多发穿孔型。室间隔破裂多见于单支血管病变，以左前降支最为常见。前壁心肌梗死时，心尖部室间隔可以出现破裂，但通常不大，左向右的分流并不严重；大面积下壁心肌梗死的患者，室间隔穿孔可出现在下间隔的基底部，缺损通常较大，能够导致右室功能不全。出现室间隔破裂的临床危险因素包括：高龄，女性，高血压，无吸烟史，前壁心肌梗死，心动过速，Killip 3～4级。室间隔穿孔的临床表现多为新出现的血流动力学不稳定，以及新出现的胸骨左缘收缩期杂音，并可伴随震颤。室间隔穿孔可能致死的因素包括：复杂型室间隔穿孔，右室梗死，年龄，以及下壁梗死。除非有禁忌证，修补手术并联合紧急的主动脉-冠状动脉旁路手术是1类适应证，但当合并心源性休克时，患者手术死亡率较高。经皮室间隔修补术也有少量报道，常作为无法手术患者的替代选择。

二尖瓣反流：出现二尖瓣反流会使心肌梗死患者的预后恶化。心肌梗死后出现二尖瓣反流的主要机制包括：二尖瓣在收缩期关闭不全，严重左室收缩功能不全导致二尖瓣瓣环扩张，乳头肌部分或完全破裂，腱索断裂，原有二尖瓣反流出现恶化等等。出现二尖瓣反流的临床危险因素包括：高龄，女性，既往心肌梗死，多血管病变，再发缺血，高血压，广泛心肌梗死，充血性心力衰竭。缺血性二尖瓣反流在临床上表现可能不明显，听诊出现杂音的强弱取决于左室的功能，反流量的大小，以及左房顺应性之间的综合结果。二尖瓣反流的临床处理方案取决于导致二尖瓣反流的原因，二尖瓣反流的严重程度，左室的功能，以及冠状动脉疾病的程度。

乳头肌断裂：乳头肌断裂是外科急症，经常发生在心肌梗死后的数天内，不进行手术干预的患者在24小时内的病死率高达50%。后内乳头肌发生破裂的概率是前外乳头肌的6～12倍，因为后者存在前降支和回旋支的双重血供，而前者仅接受右冠的后降支供血。乳头肌缺血或梗死后可以出现活动受抑或失去活动，导致短暂的二尖瓣反流；乳头肌断裂可以为部分断裂或全部断裂，导致重度的二尖瓣反流，急性肺水肿和心力衰竭。临床表现为急性肺水肿伴有心尖区收缩中晚期喀喇音及吹风样收缩期杂音，不伴有震颤，以及心源性休克。乳头肌断裂的危险因素包括：高龄，女性，下后壁心肌梗死，单支血管病变，无糖尿病病史。乳头肌断裂的处理措施包括：使用硝普钠快速降低后负荷或使用利尿剂减轻充血，甚至使用IABP；快速明确冠脉病变情况并进行手术处理极为重要，手术应尽量尝试修补而非置换瓣膜。虽然手术死亡率可达25%～40%，但手术后患者的生存率很好；如同时进行冠脉再通还可以改善长期预后。

动态左室流出道梗阻：有少数患者在急性心肌梗死后出现严重的二尖瓣收缩期前向运动，导致左室流出道梗阻。通常这种情况发生在前壁心肌梗死但室间隔基底部并未受累的患者，因室间隔基底部运动代偿性增强，导致二尖瓣瓣叶在收缩期出现前向运动并产生主动脉瓣下压差，从而使左室流出道梗阻，并造成体循环低血压。目前对这种血流动力学变化的理解并不透彻，此时正性肌力药物可能会因加重流出道梗阻而使病情恶化，β受体阻滞剂则因可能改善梗阻而改善病情。动态左室流出道梗阻的临床表现包括新出现的收缩期杂音，使用常规手段无法逆转的低血压（比如应用强心药或IABP），此时需要注意与应激性心肌病相鉴别。逆转左室流出道梗阻的首选治疗是扩容，β受体阻滞剂通过减少心脏基底段的高动力收缩可能有助于减轻梗阻。心肌梗死急性期过后，这类患者可以得到良好恢复，因为其左室功能基本得以保留。

左室室壁瘤：左室室壁瘤更常见于前壁心肌梗死的患者，有超过90%的左室室壁瘤累及左室心尖，5%～10%累及左室下壁。室壁瘤的定义并不一致，一般来说，室壁瘤指在舒张期膨出而在收缩期扩张并存在明确边界的一种局灶性节段室壁运动异常。梗死后出现的室壁瘤多为真性室壁瘤，即瘤壁包括心室壁的三层结构：心内膜、心肌层和心外膜。真性室壁瘤的瘤壁较薄且容易钙化。由于室壁瘤不产生收缩，血流淤滞于此，容易形成心内膜血栓，成为体循环潜在的栓子来源；室壁瘤使心室收缩功能受损，在收缩期室壁瘤的反常运动会导致心排血量下降；室壁瘤局部遗留的心肌细胞和瘢痕组织会导致室性心律失常。假性室壁瘤是指心室游离壁局部破裂后血液被纤维组织及粘连性心包限制的结果。假性室壁瘤只包含血栓和纤维组织，比较少见，可能为慢性过程。

心室内血栓：以往的研究发现，心肌梗死后左室血栓的发生率大约在20%～40%，在大面积前壁心肌梗死的患者中可以达到60%。当采用溶栓治疗，再灌注治疗，及应用GPⅡb/Ⅲa治疗后，心肌梗死后心室内血栓的发生率明显下降。如果采用第三代造影剂进行左室腔显影，在所有AMI的患者中能发现大约4.3%的血栓，在前壁心肌梗死的患者中约能发现10.8%的血栓。前壁心肌梗死最容易并发心内膜附壁血栓，室壁瘤也容易形成附壁血栓，因为室壁瘤多位于心尖，心室内血栓也多位于心尖。心室内血栓脱落时存在体循环栓塞的风险，发生率约为1%～6%，多见于起病后1～2周时，栓塞部位可发生在脑，肾，脾，或四肢动脉。

右室心肌梗死：右室心肌梗死可以是孤立的，但多数右室心肌梗死常伴有相邻左室下壁的心肌梗死。此时右室不能为左室提供足够的前负荷，患者常出现低血压，甚至出现心源性休克。右室心肌梗死可以通过表现右室的心电图确诊。临床和实验室主要寻找右室收缩功能下降和右室充盈压增加的表现，比如“低血压，肺部听诊正常，颈静脉怒张”三联征；比如中心静脉波形中a波在吸气相上升；以及超声下表现等。需要注意的是，当存在右室梗死的患者出现无法解释的低氧血症时，要考虑卵圆孔开放伴右向左分流的可能性。右室梗死时要注意血流动力学异常的处理原则，避免使用降低前负荷的药物，比如硝酸酯类及利尿剂，适当输液增加前负荷，当调整前负荷仍无改善时可以考虑使用多巴酚丁胺的强心治疗；右心导管有助于进行血流动力学优化；在高度房室传导阻滞的患者中临时起搏可能有益。虽然右室梗死的发病率和病死率都较高，但右室功能在发病后的3个月都能够得到显著改善。

心房梗死：较为少见，也可伴有心房局部的破裂。

心肌梗死的慢性并发症：急性心肌梗死的范围较大时，左室会发生重构，包括急性期的心室扩张，以及慢性期的非梗死心肌进展性代偿性肥大。即出现球形变及容积增加。球形形态使左室处于机械性不利条件，增加室壁张力，使后负荷分布异常，二尖瓣瓣下结构改变，导致二尖瓣反流。左室的纤维化或瘢痕形成也可能导致慢性二尖瓣反流。这些都使左室功能受到影响，增加充血性心力衰竭的发生率和病死率，需要长期慢性的跟踪和随访。

临床查体和听诊能在第一时间提示患者出现严重并发症，但是，更为便捷准确的影像学诊断方法，比如床旁超声，往往能够实现快速明确诊断，精准评估血流动力学，并能够指导临床治疗方向以及方式的选择。

二、心肌梗死的常规评估

（一）心电图

心电图的进行性改变是诊断心肌梗死的最常规手段。超急期可以出现高大两肢不对称的T波，数小时后ST段出现弓背向上的抬高，两日内可出现病理性Q波，并在70%～80%的患者身上永久存在，慢性期心电图可以出现T波的V形倒置。这些变化出现在面向梗死区的导联上，而背向梗死区的导联上可以出现R波增高，ST段压低，T波直立增高的表现。根据心电图不同导联的变化也可以进行梗死区域的定位，定位的原则仍然取决于不同冠脉支配相对应的心肌区域。

（二）放射性核素检查

利用坏死心肌与特异性核素标记的物质结合，或者利用坏死及瘢痕的心肌由于血运异常而不能与特异性核素标记的物质结合，从而扫描热点或冷点，均可以显示心肌梗死的部位以及范围，前者可以用于急性期检查，后者可以用于慢性期或陈旧性心肌梗死检查。更新的核素扫描方法可以观察动态的心肌运动和左室射血能力，有助于评估心室功能，发现梗死后的室壁运动失调和室壁瘤。PET还可以发现心肌的代谢变化，从而判断心肌的存活性。

（三）心肌损伤标志物

心肌损伤标记物的增高水平与心肌坏死的范围和预后明显相关。肌红蛋白在起病后2小时内出现升高，12小时达到高峰，24～48小时内恢复正常；肌钙蛋白I或T在起病后3～4小时后升高，cTnI于24小时达高峰，7～10天内降至正常，cTnT于24～48小时达到高峰，10～14天降至正常；肌酸激酶同工酶CK-MB在起病4小时内增高，16～24小时达高峰，3～4天恢复正常。心肌酶的增高程度能较准确地反映梗死的范围，而高峰出现的时间是否提前还有助于判断溶栓治疗是否成功。

（四）MRI

MRI可用于评估AMI患者的梗死部位、受累节段数、梗死心肌质量、梗死百分比、透壁程度及左室的功能，并能发现陈旧心肌梗死的心肌瘢痕以及心室内血栓，图像空间分辨力高，无操作者依赖性，是目前评估心肌病变的良好手段。但MRI检查对时间，地点，患者条件等都存在要求，往往不是AMI患者的第一检查手段。

三、心肌梗死的超声评估

重症超声在急性心肌梗死的诊断及治疗过程中发挥着不可替代的重要作用。良好的运用重症超声能够对患者进行危险分层，诊断梗死部位，评估血流动力学，发现机械并发症及左室重构，辅助评估血运重建术后的缺血或梗死心肌的范围以及心肌存活性，判断心肌梗死患者的长期及短期预后，以及指导整体治疗过程。经胸超声在重症患者中的应用也会存在一定的局限性，声窗不良，心律失常伴快速心室率，以及机械通气等情况都会使左室心内膜无法被清晰的界定，影响对心脏容积和功能的精准评估。此时，经食管超声或应用超声造影剂有助于提高诊断的准确性。超声还有助于鉴别其他病因导致的胸痛或血流动力学紊乱，这对于处理重症患者是极为重要的。以下将分述重症超声用于心肌梗死患者不同层面的管理。

（一）评估血流动力学稳定性及异常原因

重症患者的急性病情变化多合并血流动力学紊乱，对导致血流动力学变化的原因进行判断及鉴别是重症处理的首要原则。许多表现为胸痛并伴有血流动力学不稳定的病因都可以通过床旁重症超声与急性心肌梗死进行鉴别，比如急性高危肺栓塞超声下会出现急性右心负荷增加的表现，急性低血容量性休克会出现心腔变小以及心肌收缩力增强的表现，急性心脏压塞会见到心包内的积液以及心腔受压的证据，急性张力性气胸会出现病变侧的胸膜滑动征消失，以及肺点，等等。这些超声表现都可以和急性心肌梗死时超声下见到的心肌节段性运动异常进行鉴别，从而快速做到病因诊断。同时，床旁重症超声还有助于评估患者的容量状态，容量反应性以及心脏功能，进一步指明重症患者的治疗方向。

（二）诊断心肌梗死并定位节段

急性心肌梗死时心肌收缩运动异常的几种主要形式包括：心肌非同步收缩运动（即缺血或坏死心肌与附近正常心肌收缩的时间不一致），心肌运动减弱，心肌无运动，心肌矛盾运动（即坏死心肌完全丧失收缩功能，于心肌收缩相呈收缩期外突状态）（图1）。根据冠脉对心肌的支配可以把左室心肌纵向从基底至心尖分为17个节段，出现运动异常的节段是犯罪血管的良好标记（图2）。比如，前壁室壁运动异常提示左前降支病变，下壁室壁运动异常提示右冠脉病变。根据3个冠脉的不同支配节段可以进行定位，但要考虑到互相之间重叠的支配，尤其是后壁，下壁，及心尖部侧壁节段。对每个节段进行室壁运动异常的评分（比如WMSI评分，wall motion score index），可用于预测急性心肌梗死患者的1年病死率。室壁运动异常的范围反映心肌病变的范围，有助于区分多支和单支血管病变。AMI时局部室壁运动异常可能比全心功能异常更能提供诊断信息，没有缺血的室壁会出现代偿性高动力，导致低估心肌的坏死。也应注意陈旧梗死病变对定位心肌节段以及范围的影响。不同经胸心脏超声切面可以提供不同节段心肌运动的信息，要注意结合分析。

图1 运动异常的形式

图2 左室长轴和短轴切面对应的冠状动脉分布（心肌节段与冠脉分布）
注：RCA，右冠脉；LAD，左前降支；CX，左旋支。

（三）评估机械性并发症

心脏超声是诊断心肌梗死后机械并发症的理想手段，美国超声指南里早已将评估心肌梗死后机械并发症作为心脏超声的Ⅰ类适应证。心肌梗死后怀疑出现并发症的患者应该立即在床旁行经胸超声检查加以明确，经食管超声能够在经胸心脏超声无法获取有效图像时提供补充信息。

左室游离壁破裂：心超检查最常发现心包积液，但需要注意的是，约四分之一的心肌梗死患者都可能存在心包积液；室壁完全破裂会导致血性心脏压塞；在运动异常增强的室壁相邻处出现局灶性游离壁变薄也是一个常见的表现；当发现运动异常的室壁邻近心包腔内出现高回声血栓表现时可以提高诊断的敏感性及特异性，彩色多普勒超声还能够对破裂进行定位。应用超声造影时发现造影剂出现在心包腔内能够帮助判断室壁破裂。

室间隔破裂：二维超声及彩色多普勒超声诊断室间隔破裂都具有高度敏感性。非平行室间隔的超声切面对定位缺损用处最大；应用连续多普勒可以在彩色血流缺损处估测右室的收缩期压力。气泡试验也可用于发现彩色多普勒未检测出的缺损，在外周注入气泡盐水，如果左室在3个心动周期内出现明确气泡影像则为阳性结果；但应该注意，当左室压力明显高于右室时，造影为阴性结果的可能性更高。当经胸心脏超声无法获取满意影像时，经食管超声可能对定位缺损更有用。

二尖瓣反流：经胸心脏超声有助于明确存在二尖瓣反流，可靠评估二尖瓣反流的程度，定量计算反流的容积以及反流孔的大小，发现反流的可能机制，经食管超声在这方面可能更有意义。缺血性二尖瓣反流的程度一般低于其他原因导致的二尖瓣反流。能够提示严重的二尖瓣反流的多普勒征象包括：缩流宽度＞7mm，二尖瓣E峰速度＞1.2m/s，致密连续多普勒信号，肺静脉收缩期反流，以及存在严重的肺动脉高压。评估二尖瓣反流时还需要评估对左室舒张功能的影响，以及左室大小，左室功能，室壁异常运动，左房大小，右室压力等。

乳头肌断裂：经胸超声往往可以发现严重的二尖瓣反流；当单纯下壁梗死仅有局灶性运动异常时，因为左室的代偿性高动力状态，局灶室壁运动异常容易被忽略。因此，当心肌梗死患者出现急性肺水肿和休克时，如果梗死面积较小，超声发现高动力的左室，以及二尖瓣早期流速增加时，需要仔细寻找有无合并严重的二尖瓣反流；如果怀疑乳头肌功能异常，可以进行TEE，后者对明确二尖瓣反流的机制更有优势。二尖瓣的腱索分别来自于不同的乳头肌，因此，完全的乳头肌断裂会同时影响两个瓣膜功能，受累的二尖瓣叶可表现为超声下乳头肌的连枷部分在收缩期凸入左房，同时伴有严重的二尖瓣反流；乳头肌部分破裂在超声下能见到原乳头肌位置处存在可移动的团块，65%的患者可以在左房见到乳头肌的头端。此时，TEE往往是最佳的确诊手段。经外科证实的乳头肌破裂的患者中，约90%在超声下能见到乳头肌在左室内剧烈无规则的运动。

动态左室流出道梗阻：超声下能够见到二尖瓣前叶在收缩期出现前向运动，在胸骨旁长轴应用M型超声能更好的显示这种现象，在胸骨旁长轴或心尖长轴应用二维超声也可以清楚显示这种现象；彩色多普勒超声可以在左室流出道显示湍流的存在，帮助定量评估阻塞的幅度，计算梗阻处的压力梯度；动态左室流出道梗阻的频谱表现呈现匕首状，与梗阻性肥厚型心肌病的表现一致。

左室室壁瘤：常见于前壁或心尖处室壁舒张期膨出而在收缩期扩张的一种局灶性节段室壁运动异常，边界明确。真性室壁瘤的瘤壁包括心室壁的三层结构：心内膜，心肌层和心外膜，瘤壁较薄且容易钙化，局部容易形成心内膜血栓；假性室壁瘤是指心室游离壁局部破裂后血液被纤维组织及粘连性心包限制的结果。假性室壁瘤只包含血栓和纤维组织，比较少见，可能为慢性过程。在很多情况下，超声心动图并不能区分真性室壁瘤与假性室壁瘤。

心室内血栓：前壁心肌梗死最容易并发心内膜附壁血栓，室壁瘤也容易形成附壁血栓，因为室壁瘤多位于心尖，心室内血栓也多位于心尖。心室内血栓和心肌具有不同的声学特征，新鲜的血栓为无回声，陈旧的血栓回声比较密集，如伴有钙化则表现为强回声。要注意区分心尖部血栓的影像与近场增益的伪影，超声造影有助于进行二者的鉴别。

右室心肌梗死：多数右室心肌梗死伴有相邻左室下壁的心肌梗死，超声能够发现右室扩张，局部室壁运动异常，右室游离壁基底段运动降低，或整个右室运动异常，舒张期“D”字征，房间隔凸向左房，三尖瓣反流，下腔静脉扩张且缺乏呼吸变异度，等等。需要注意的是，当存在右室梗死的患者出现无法解释的低氧血症时，要考虑卵圆孔开放伴右向左分流的可能性，超声气泡造影可以帮助明确诊断。

心肌梗死的慢性并发症：急性心肌梗死的范围较大时，左室会发生重构，包括急性期的心室扩张，以及慢性期的非梗死心肌进展性代偿性肥大。即出现球形变及容积增加。超声球形指数是指左心室短轴和长轴的比值。球形形态使左室处于机械性不利条件，增加室壁张力，使后负荷分布异常，二尖瓣瓣下结构改变，导致二尖瓣反流。左室的纤维化或瘢痕形成也可能导致慢性二尖瓣反流。这些都使左室功能受到影响，增加充血性心力衰竭的发生率和病死率，需要长期慢性的跟踪和随访。

（四）评估非机械性的并发症

急性心肌梗死在治疗过程中会出现其他并发症，如舒张功能障碍，充血性心力衰竭，房性和室性心律失常，下肢深静脉血栓形成，肺栓塞，纤维素性心包炎，心包积液等等，这些都需要依据超声血流动力学评估流程进行谨慎筛查，给临床提供更多的诊治依据，并同时需要根据患者对治疗的反应进行动态的超声评估以及随访。

（五）评估急性心肌梗死的预后

超声可以从很多角度评估心肌梗死患者的预后，简单的测量如射血分数和左室容积都能够很好的预测心肌梗死患者的长期生存率以及致死性并发症。当急性心肌梗死的患者射血分数小于40%，左室收缩末容积大于130ml，患者的五年生存率分别为65%和52%。但要注意，很多研究都是在急性心肌梗死的规范性治疗出现之前进行的，这些治疗方式，尤其是快速介入冠脉再血管化对心肌存活，心肌顿抑，心肌重构的影响，会使心肌梗死后的初始超声指标无法准确预测患者的长期预后。对舒张功能的评估如果发现存在限制性充盈模式（二尖瓣早期E波的减速时间低于130ms或140ms）也是AMI患者不良预后的独立预测因子。AMI后早期出现假性正常化或限制性左室充盈模式的患者容易在住院期间出现心力衰竭，具有更高的NYHA分级，进展性LV增大，以及增加心源性死亡的发生率。发现心室重构，存在二尖瓣反流，这些都代表心肌梗死患者的不良预后。一些新的超声技术也可用于AMI患者的评估。当患者由于声窗不佳、肥胖、肺部疾病、近期胸部手术，或正压通气等原因影响超声图像质量时，超声造影能够使心内膜能够更好地显示，左室造影能更好地显示节段心肌运动，并可以发现心腔内血栓。而心肌造影则能够明确节段心肌灌注是否存在，从而预测局部心肌运动的可恢复性。预测冠脉再血管化后患者的左室功能是改善还是恶化非常重要。心肌的活力和残存的缺血是LV功能能够恢复的强力预测因素。多巴酚丁胺应激心脏超声（可联合阿托品）已广泛用于上述评估，较为安全，但仍要注意检查对心肌的影响。

四、总结

急性心肌梗死是一种常见急症，同时伴有很高的病死率，需要紧急加以评估，进行明确诊断并指导治疗。心脏超声能够帮助明确急性心肌梗死的节段定位，对整体心功能及血流动力学进行评估，与其他急性心脏事件进行鉴别（比如应激性心肌病），并能够及时准确发现急性心肌梗死的机械性并发症，以及帮助判断急性心肌梗死患者的预后。但需要注意的是，要注意将超声结果与临床及其他检查方式结合，并需要进行反复动态的超声评估，从而更好地指导急性心肌梗死患者的临床诊治。

来源：《超声血流动力学监测》

作者简介：崔嵩，大连市中心医院外科ICU副主任医师、治疗组长。是重症超声技术的佼佼者，多次举办“重症超声技术培训班”，为大连市、东北地区乃至全国培养了数百名重症超声技术人员；申报并开展了院内新技术项目共计9项；参与编撰学术专著多部，协助成立中国重症血液净化中青年协作组及中国重症血液净化协作组等学术组织；积极开展科研工作，参与国家、省、市级课题多项，发表SCI及中文核心论文十余篇。

来源：人民卫生出版社《临床知识》约稿
作者：崔嵩教授，大连市中心医院外科ICU
编辑：环球医学资讯常路