2009年10月14日消息 - 2009年第二届全国心力衰竭（心衰）学术会议于9月19日至20日在西安召开，此次会议由中华医学会心血管病学分会、中华医学会心电生理和起搏分会、中华心血管病杂志共同主办。来自国内外的近千位专家学者就心衰的临床和基础研究相关热点问题进行了系统、深入的研讨。

    心衰是各种心血管疾病发展的终末期阶段，发病率高，有临床症状患者的5年存活率与恶性肿瘤相仿。导致心衰发生发展的基本机制是心肌重构，因此治疗的关键是阻断神经内分泌的过度激活，阻断心肌重构。

    近年来，在心衰的治疗中，中医中药异军突起。在本次会议上，河北省中西医结合医药研究院吴以岭教授、南方医科大学南方医院许顶立教授、上海市心血管病研究所邹云增教授分别报告了芪苈强心胶囊治疗心衰的基础与临床研究。

    吴以岭教授在“络病理论指导慢性心衰（CHF）治疗研究”报告中指出，CHF的中医病机特点是络息成积，即心室重构、心脏扩大。其临床表现为心慌气短、不能平卧、尿少水肿。芪苈强心胶囊的药效学特点是标本兼治，它具有益气温阳、活血通络、利水消肿的作用。对于治标，其可通过增加心肌收缩力、心输出量和肾脏血流量，消除水肿，发挥强心、扩血管、利尿的作用，从而改善血流动力学、缓解心衰症状。对于治本，其可明显降低血管紧张素Ⅱ水平，抑制醛固酮升高，改善室壁厚度及心脏指数，抑制肾素－血管紧张素－醛固酮系统(RAAS)，从而改善生物学基础，减少心室重构。吴以岭教授强调，通心络、参松养心与芪苈强心胶囊联合治疗CHF，可起到1＋1＞2的协同作用。

    邹云增教授在“心肌肥厚和心力衰竭的新机制和干预的探讨”报告中指出，心肌细胞凋亡是使心肌肥厚从代偿向失代偿转化的关键因素之一。因凋亡导致的心肌细胞丧失是心力衰竭进行性恶化的重要基础。心肌细胞自噬是心肌对压力超负荷的适应性反应之一，自噬反应的异常也是导致心脏功能低下的原因。邹云增教授等采用芪苈强心胶囊干预小鼠压力超负荷模型，并通过超声、心导管、组织学、分子学技术进行评价。结果显示，芪苈强心胶囊增加压力超负荷后期的心脏功能，延缓压力超负荷后心室重构的发生，保护压力超负荷后的心脏收缩功能，减少压力超负荷晚期的心肌细胞凋亡和自噬。

    许顶立教授在“芪苈强心对慢性心力衰竭大鼠肾脏Aquaporin(AQP)-2及心脏功能的影响”报告中指出，AQP是具有高度选择性水通道的同源蛋白质家族，在维持机体的水平衡中起重要作用，并且与水平衡紊乱所致疾病密切相关。许顶立教授等采用芪苈强心胶囊干预急性心肌梗死（AMI）后心力衰竭大鼠模型，并通过超声心动图检查、实时定量聚合酶链反应、蛋白质印迹分析、电泳、免疫荧光等方法进行分析评价。结果显示：① CHF大鼠心脏功能减退，出现尿量减少，尿渗量增加，可能与血浆精氨酸加压素（AVP）浓度增加，肾脏AQP-2表达上调，集合管对水的重吸收增加有关；② 使用芪苈强心治疗1周，CHF大鼠尿量显著增加，但未引起血浆AVP和肾脏AQP-2表达的显著变化，提示芪苈强心可增加CHF大鼠尿量，但其利尿作用并非是由直接改变肾脏AQP-2表达所致； ③ 使用芪苈强心治疗4周可改善大鼠心脏功能，减少血浆AVP浓度，通过肾脏AVP-2受体基因（V2-R）下调AQP-2的表达，减少肾脏对水的重吸收，可能是此时CHF大鼠尿量增加的原因之一。