结核病（tuberculosis）是结核分枝杆菌引起的慢性感染性疾病，可累及全身多个脏器，以肺结核（pulmonary tuberculosis）最为常见，占各器官结核病总数的80%～90%，是最主要的结核病类型。痰中排菌者称为传染性肺结核病，除少数可急起发病外，临床上多呈潜伏性感染或者慢性发病过程。近年来对于结核病的发病机制、诊断与治疗等领域的研究均获得了突破性的进展，诊断新技术、临床新药、潜伏结核干预新概念等均有进展。尽管如此，由于结核感染的特殊性，结核病防治仍面临巨大挑战与困难，离根除结核的目标还非常遥远。

一、病原

结核分枝杆菌与普通细菌迥异，在分类学上属于放线菌目（Actinomycetes）、分枝杆菌科、分枝杆菌属（Mycobacterium）。 分枝杆菌属包含结核分枝杆菌复合群、非结核分枝杆菌和麻风分枝杆菌。结核分枝杆菌再分为人结核分枝杆菌、牛结核分枝杆菌、非洲分枝杆菌和田鼠分枝杆菌。其中人结核分枝杆菌为人类结核病的病原体，而免疫接种常用的卡介苗（Bacillus Calmette Guérin，BCG）则来源于牛结核分枝杆菌，利用人结核分枝杆菌与牛结核分枝杆菌的抗原交叉免疫原性提供免疫保护。

结核分枝杆菌细长而稍弯，约0.5μm×3μm，两端微钝，不能运动，无鞭毛或芽孢。不易染色，但经品红加热染色后不能被酸性乙醇脱色，故称抗酸杆菌。电镜下结核分枝杆菌细胞壁厚约20nm，其表层粗糙，伴有横式排列的绳索状皱褶物。细胞质外紧包一层质膜。

结核分枝杆菌是专性需氧菌，最适宜生长温度为37℃。其对营养要求较高，在特殊的培养基中才能生长，常用的培养基为罗氏培养基。结核分枝杆菌培养生长缓慢，增殖周期为15～20小时，需要2～4周才有可见菌落，培养是确诊结核病的重要手段，但往往耗时过长，给临床工作带来了较大的影响。

结核分枝杆菌的基因组共有4 093个基因构成，共编码3 993种蛋白质，其中多数基因编码细胞壁代谢相关的酶。细胞壁由以分枝菌酸为主的脂质成分及阿拉伯半乳聚糖、肽聚糖构成，通透性差，导致多数抗生物不能有效发挥作用。菌体成分含大量类脂质，占菌体干重20%～40%，胞壁含量最多，使之具疏水性和对环境的较强抵抗力。

二、流行病学

（一）流行环节

结核病从暴露到感染，从感染到疾病，从疾病到传播均有其独特性，与结核病难以控制密切相关。

开放性肺结核患者的排菌是结核传播的主要来源。暴露于含结核菌的环境或者与结核患者近距离接触均有可能获得感染。虽然控制传染源是预防结核病的重要策略，但是临床结核患者分布广，发现难，治疗疗程长，部分结核患者因依从性差或结核的耐药性而虽经治疗却经久不愈，造成结核病不同于其他急性传染病，不易发现感染者和难以快速有效控制传染源是该病得以长期传播的主要因素。

患者咳嗽排出的结核分枝杆菌悬浮在飞沫核中，当被人吸入后即可引起感染。而飞沫直径亦是重要影响因素，大颗粒多在气道沉积随黏液纤毛运动排出体外。高声讲话、用力咳嗽，以及打喷嚏所产生的飞沫直径小，最易传播。患者随地吐痰，痰液干燥后结核分枝杆菌随尘埃飞扬，亦可造成吸入感染，但并非主要传播方式。患者污染物传播机会甚少。其他途径如饮用带菌牛奶经消化道感染，患病孕妇经胎盘引起母婴间传播，经皮肤伤口感染和上呼吸道直接接种均极罕见。

在普通人群中，感染结核并不一定发病，可以长期携带结核菌，感染者既无临床症状又不排菌，仅有结核菌素皮肤试验（tuberculin skin test，TST）或者结核特异性抗原或者多肽的γ干扰素释放试验（interferon gamma release assays，IGRAs）阳性，称为潜伏结核感染。目前已知的导致潜伏结核活动的高危因素包括近距离接触活动性结核患者、器官移植、终末期肾病且接受透析治疗、HIV感染、硅沉着病、由于基础疾病接受肿瘤坏死因子受体-α（tumor necrosis factor-alpha，TNF-α）拮抗剂治疗等。 其中由于近年来TNF-α拮抗剂成为治疗风湿性疾病的主要药物，其增加潜伏结核再活动的风险也逐渐为大家所关注。其他危险因素如来自结核高流行区域、从事医务工作、吸毒、糖尿病、吸烟等也被证实可增加潜伏结核的再活动。结合各危险因素的相对风险、预防治疗的必要性及可能的依从性考量，世界卫生组织（WHO）对不同的危险因素进行了分层如表1所示。

表1 结核病的发病危险因素

注：∗结核相对风险（与普通人群相比较）。

（二）流行概况

2020年全球新发结核病患者约987万，128万人死于结核病，其中我国新发患者数约为88.9万，仅次于印度居世界第二位。同时，我国耐药结核病负担沉重，2019年WHO估计全球新发46.5万例利福平耐药结核病患者，其中13%来源于中国，排名全球第二。WHO曾估计全球约1/3的患者存在潜伏结核感染，但此数据是基于调查人群中结核菌素试验的阳性率而得到的。但结核菌素试验的特异性较差，可能会在卡介苗接种者中出现假阳性的结果。在中国最新的一项多中心队列研究中，5周岁以上人群中γ干扰素释放试验的阳性率为18.1%。在中国，由于卡介苗的广泛覆盖，γ干扰素释放试验所得的结果可能更符合实际的潜伏结核感染率。

三、发病机制

（一）结核侵入与免疫应答

结核分枝杆菌入侵宿主体内，从感染、发病到转归均与多数细菌性疾病有显著不同。结核分枝杆菌在空气中的飞沫核中可存活数小时，被人体吸入呼吸道后，结核分枝杆菌被肺泡吞噬细胞吞噬后可抵抗胞内吞噬体和溶酶体的杀伤。吞噬细胞吞噬结核分枝杆菌后可以呈递结核抗原，释放细胞因子，引起局部免疫反应，从附近的血管中募集中性粒细胞、巨噬细胞、单核细胞到达病灶处。此后巨噬细胞逐渐分化为多核巨细胞、类上皮细胞、泡沫样巨噬细胞，最终形成分层结构的结核结节或结核肉芽肿。巨噬细胞位于结核肉芽肿中心，外周是淋巴细胞及纤维条索，并随着获得性免疫启动与结核特异性淋巴细胞出现，肉芽肿外周的纤维致密化，进入肉芽肿的血管消失，加剧了巨噬细胞的泡沫化，形成干酪样坏死，导致肉芽肿中心缺氧状态，使结核菌处于静止状态。大部分感染者的宿主免疫应答抑制结核分枝杆菌的复制和传播，感染者不发病，处于结核潜伏感染状态。倘若免疫功能损害便可导致受抑制结核分枝杆菌的重新活动和增殖，肉芽肿破裂，结核菌释放进入气道，演变为活动性结核。此时痰涂片或者痰培养可检测到结核菌，引起局部的播散和人际间的传播。
结核感染的发病机制中，由T细胞介导的细胞免疫（cell mediated immunity，CMI）对结核病发病、演变及转归产生决定性影响。CMI是宿主获得性抗结核免疫力的主要免疫反应，它包括巨噬细胞吞噬结核分枝杆菌，以及处理与呈递抗原、T细胞对抗原的特异性识别与结合、增殖与分化、细胞因子释放及杀菌等过程。迟发型过敏反应（delayed type hypersensitivity，DTH）则是宿主对结核分枝杆菌形成免疫应答的标志。

DTH是德国微生物学家Robert Koch在1890年观察到的重要现象，用结核分枝杆菌注入未受过感染的豚鼠皮下，经10～14日后出现注射局部肿结，随后溃烂，形成深溃疡，很难愈合，并且进一步发展为肺门淋巴结肿大，最终发生全身播散而死亡，此时对结核菌素试验仍呈阴性反应。但对3～6周前受感染、结核菌素反应转阳的存活豚鼠注射同等量的结核分枝杆菌，2～3日后局部呈现剧烈反应，迅速形成浅表溃疡，以后较快趋于愈合，无淋巴结肿大和周身播散，动物亦无死亡，此即Koch现象。其解释是前者为初次感染，宿主无DTH，尚未建立CMI；后者由于事先致敏，再次接触病原菌后可出现剧烈的局部反应，是DTH的表现，而病灶则趋于局限化，为获得CMI的重要证据。

（二）病理学特征

结核病是一种慢性病变，其基本病变包括：①渗出型病变，表现组织充血水肿，随之有中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞浸润和纤维蛋白渗出，可有少量类上皮细胞和多核巨细胞，抗酸染色中可以发现结核分枝杆菌，常常是病变组织内菌量多、致敏淋巴细胞活力高和过敏反应强的反映。②增生型病变，当病灶内菌量少而致敏淋巴细胞数量多，则形成结核病的特征性病变结核结节。中央为巨噬细胞衍生而来的朗汉斯巨细胞（Langhans giant cell）。周围由巨噬细胞转化来的类上皮细胞成层排列包绕。增生型病变的另一种表现是结核性肉芽肿，是一种弥漫性增生型病变，多见于空洞壁、窦道及其周围，以及干酪样坏死灶周围，由类上皮细胞和新生毛细血管构成，其中散布有朗汉斯巨细胞、淋巴细胞及少量中性粒细胞，有时可见类上皮结节。③干酪样坏死，为病变进展的表现。镜下先是出现组织混浊肿胀，继而细胞质脂肪变性，细胞核碎裂溶解，直至完全坏死。肉眼可观察到坏死组织呈黄色，似乳酪般半固体或固体密度。坏死区域逐渐出现肉芽组织增生，最后成为纤维包裹的纤维干酪性病灶。由于机体反应性、免疫状态、局部组织抵抗力的不同，入侵菌量、毒力、类型和感染方式的差别，以及治疗措施的影响，上述三种基本病理改变可以互相转化、交错存在。除上述三种基本病变外，亦可见非特异性组织反应，多见于神经、内分泌腺、心血管、肝、肾等器官的结核病。

四、临床表现

原发结核感染后结核菌可向全身传播，可累及肺脏、胸膜及肺外器官。免疫功能正常的宿主往往将病灶局限在肺脏或其他单一的脏器，而免疫功能较弱的宿主往往造成播散性结核病或者多脏器的累及。除结核病患者外，一般人群中的结核病约80%的病例表现为肺结核，15%表现为肺外结核，而5%则两者均累及。肺结核与肺外结核的临床特征见本节相应部分。

五、诊断

结核病的诊断有赖于临床表现、影像学检查及实验室检测。临床与影像学诊断见本文相应部分的具体描述。以下介绍结核病的实验室诊断现状。

1.结核分枝杆菌涂片检查
是确诊肺结核快速简便的方法。除非已经进行抗结核化疗的病例，偶也可出现涂片阳性而培养阴性的病例。在未治疗的肺结核患者痰菌培养的敏感性和特异性均高于涂片检查，涂片阴性或诊断有疑问时培养尤其重要。采用石炭酸复红的抗酸染色方法及金胺-罗丹明等荧光染料涂片镜检仍然是临床标本检测结核分枝杆菌的主要依据并被WHO推荐广泛使用。

2.结核分枝杆菌的培养
结核分枝杆菌的培养仍然是结核菌检测和药敏试验（drug susceptibility testing，DST）的“金标准”。传统的罗氏培养法耗时较长，为4～6周。液体培养系统如BACTEC和MGIT提供了较传统固体培养更为敏感和快速的方法，1～3周即可检测到分枝杆菌的生长。分枝杆菌生长指示管（mycobacteria growth indicator tube，MGIT），在管底含有荧光复合物，该荧光复合物可被氧气淬灭。当分枝杆菌生长时，管内氧气逐渐被消耗即可探测到管底的荧光复合物。而MGIT技术不到8天即可显示结果。自动化MGIT还通过添加临界浓度的链霉素、异烟肼、利福平和乙胺丁醇进行药敏检测。目前，WHO推荐在有条件的地区逐步启用液体培养，包括低收入国家也鼓励尽可能开展液体培养检测方法。

3.结核分枝杆菌的药敏测定
结核分枝杆菌分离后推荐立即进行药敏测定，特别是对异烟肼和利福平的药敏结果来判定是否为耐多药菌株。常规的结核分枝杆菌药敏测定需借助于固体或液体培养基中培养出的细菌，在抗菌药物存在的前提下进行测定，被认为是结核耐药检测的“金标准”。但液体培养基中的药敏检测结果通常需要3周的时间，在固体培养基上的检测时间更长。与依靠结核培养的药敏检测方法比较，结核的分子药敏检测更为简便快捷，通过对样品DNA的提取，针对相应耐药位点设计引物并通过PCR方法扩增，进而对扩增产物进行耐药性分析，如异烟肼的耐药基因katG和inhA，利福平的基因rpoB等。分子药敏检测技术见本文“分子生物学检测技术”部分。

4.结核菌素皮肤试验
结核菌素是结核分枝杆菌的代谢产物，从液体培养基长出的结核分枝杆菌中提炼而成，主要成分为结核分枝杆菌的分泌性蛋白。目前我国推广的方法系国际通用的结核菌素纯蛋白衍化物（purified protein derivative，PPD）皮内注射法（Mantoux法）。 将 PPD 5IU（0.1ml）注入左前臂内侧上中1/3交界处皮内，使局部形成皮丘。48～96小时（一般为72小时）观察反应，结果判断以局部硬结直径为依据：<5mm阴性反应，5～9mm一般阳性反应，10～19mm中度阳性反应，≥20mm或不足20mm但有水疱或坏死为强阳性反应。阳性反应提示存在对结核分枝杆菌的细胞免疫反应，表示存在结核感染的可能性大，强阳性反应提示活动性结核病可能；阴性反应特别是较高浓度试验仍阴性则一般可排除结核病。但PPD与卡介苗（BCG）存在交叉反应，在接种BCG的人群中虽无结核感染亦可出现PPD皮试阳性，可视为PPD试验的假阳性反应。此外，由于潜伏结核感染和活动性结核均存在对结核分枝杆菌的细胞免疫反应，目前尚不能凭借其来区分活动性结核感染或者潜伏结核感染。而在免疫缺陷患者中，特别是在有免疫缺陷的HIV/AIDS患者，PPD试验可能会因细胞免疫功能受损而产生假阴性率增高，虽有明确结核感染但PPD试验却呈阴性反应。

5.特异性结核抗原多肽刺激后的全血或细胞IFN-γ测定
以T细胞为基础的γ干扰素释放试验（IGRAs）作为新一代的检测结核感染的免疫学诊断技术，比结核菌素试验有更高的敏感度与特异度。其原理是被结核分枝杆菌抗原刺激而致敏的T细胞，再遇到同类抗原时能产生γ干扰素，对分离的全血或单个核细胞在特异性抗原刺激后产生的干扰素进行检测，可以反映机体是否存在结核感染。这种检测方法所采用的结核分枝杆菌特异性的抗原为ESAT-6和CFP-10，其编码基因RD1（region of difference 1）在BCG和绝大多数非结核分枝杆菌中是缺失的，因此避免了上述在结核菌素皮试中产生的影响结核诊断特异性的PPD交叉抗原反应，能够较好地区分真性结核感染和BCG接种诱导的反应。IGRAs被推荐用于对结核感染高危人群，特别是伴有免疫抑制的人群进行筛查。但目前的IGRAs仍无法区分活动性结核病和潜伏结核感染，对潜伏感染转变为活动性结核病的风险无法进行预测。

6.结核感染的血清学诊断方法
基于血清学反应诊断结核，即检测特异性的抗体，已经有很长的历史。但现有血清学检测方法的差异性较大，敏感性较低。因此WHO并不推荐现有血清学诊断方法独立用于结核病的诊断。但血清学诊断方法由于操作简便易行及其对痰阴肺结核及肺外结核的诊断效果，可对现有诊断方法起到补充作用。

7.分子生物学检测技术
聚合酶链反应（PCR）技术可以将标本中微量的结核菌DNA加以扩增。一般镜检仅能检测104～105条菌/ml，而PCR可检出1～100fg结核菌DNA（相当于1～20条菌/ml）。但DNA提取过程遭遇污染等技术原因可以出现假阳性，而且PCR无法区分活菌和死菌，故不能用于结核菌治疗效果评估、流行病学调查等。目前在采用PCR技术同时，可以对结核耐药相关基因，如利福平耐药相关的rpoB基因，与异烟肼耐药相关的katG基因进行检测。分子药敏检测中对耐药位点突变的检测方法有直接测序、高分辨率溶解曲线分析、线性探针杂交法、基因芯片技术，以及新近国际上广泛应用的半巢式实时PCR技术等。其中全自动封闭操作的半巢式实时PCR技术以实时定量PCR扩增技术为基础，以rpoB基因为靶基因，检测标本是否含有结核分枝杆菌及利福平是否耐药，全程约2小时，并具有良好的生物安全性和操作简便性，被WHO推荐用于疑似多耐结核或HIV相关结核患者的最初诊断，以获得分子药敏结果进行精准治疗。同时该技术也被推荐作为疑似肺外结核患者的首选初始检测方法。

六、治疗

（一）治疗原则

化学治疗是现代结核病最主要的基础治疗，简称化疗。其他治疗方法，如对症治疗、手术治疗等均为辅助治疗。化疗的目标不仅是杀菌和防止耐药性的产生，而且在于最终灭菌，防止和杜绝复发。当前国际公认的化疗原则是：早期、联合、适量、规律、全程。主张早期化疗的依据是早期的结核性病变是活动性病变，结核分枝杆菌代谢旺盛，生长繁殖活跃，抗结核药物对这种代谢、生长繁殖活跃的细菌能发挥最大的杀菌作用，能使痰菌迅速阴转，使传染性减少或消失，能明显缩短传染期，且停药后不易复发。联用的理论依据是发挥药物的协同作用，增强治疗效果，延缓和减少耐药性的产生。适量是指抗结核药物的用量能达到抑菌杀菌作用，发挥最大的治疗作用，患者能够耐受，又不产生毒副作用。规律的含义是指按照规定的化疗方案不间断地用药，完成规定的疗程。规律用药可以减少耐药性、过敏反应和复发，提高疗效。充足疗程与降低结核复发率有着最为密切的关系，而规律化疗与复发亦有重要关系。结核病的化疗关键是坚持规律治疗，完成全疗程，否则将会增加化疗的失败率、复发率。

（二）抗结核化疗药物

抗结核药物按效力和副作用大小分为两类：①一线（类）抗结核药物，疗效好，副作用相对较小，主要包括异烟肼（isoniazid，INH，H）、利福平（rifampin，RFP，R）、吡嗪酰胺（pyrazinamide，PZA，Z）、乙胺丁醇（ethambutol，EB，E），是目前初治结核病治疗方案的主要组成药物。②二线（类）抗结核药物，是指除一线药以外的其他抗结核药物，主要用于治疗耐药结核病及一线药物的替代选择。

近年来，由于新药的研发上市与用于治疗其他细菌或者分枝杆菌感染的药物不断被尝试用于抗结核治疗并获得临床研究的认可，WHO根据药物的疗效、使用经验、安全性将治疗耐多药结核病的抗结核药物重新进行归类，分为A组、B组、C组。推荐选择全部A组药物和1～2种B组药物组成耐多药结核病治疗方案，C组作为无法完全由A组和B组药物组成方案时的替代选择（表2）。

表2 WHO推荐的抗结核药品分组（2018年更新版）

（三）抗结核治疗

耐药结核病按照耐药程度的不同依次分为单耐药、多耐药、耐多药、广泛耐药四种。单耐药（monoresistance）指结核病患者感染的结核分枝杆菌经体外证实对一种抗结核药物耐药。多耐药（polyresistance）指结核病患者感染的结核分枝杆菌经体外证实对一种以上的抗结核药物耐药，但不包括同时耐异烟肼、利福平的情况。同时对异烟肼和利福平耐药的肺结核称为耐多药结核病。在耐多药结核病基础上同时对氟喹诺酮类药物耐药且对二线注射类抗结核药物（卡那霉素、阿米卡星及卷曲霉素）中的一种耐药则称为广泛耐药结核病（extensively drug-resistant tuberculosis，XDRTB）。

（四）手术治疗

化疗的发展使外科治疗在结核治疗中的比值和地位显著降低。但对药物治疗失败或威胁生命的单侧肺结核特别是局限性病变，如一侧肺毁损，不能控制的大咯血等，外科治疗仍是可选择的重要治疗方法。这类患者多病情严重，存在结核反复播散、病变范围广，需参考心肺功能、播散灶控制情况，就手术效果、风险程度及康复多方面衡量，作出合理选择。

（五）对症治疗

对结核性脑膜炎和结核性心包炎，在有效抗结核治疗的同时，强烈推荐使用糖皮质激素，糖皮质激素抗炎治疗有助于改善症状，亦可促进渗出液的吸收，减少粘连，减轻脑水肿，降低远期并发症的发生风险，但需在有充分有效抗结核药物保护下才能予以应用。对于肺结核的大咯血，药物治疗可用垂体后叶素。药物控制无效时可考虑纤维支气管镜止血、支气管动脉栓塞或手术切除。肺结核的大咯血会导致窒息危及生命，应尽早发现窒息征象，如咯血过程突然中断，出现呼吸急促、发绀、烦躁不安、精神极度紧张等，需立即畅通气道，予以生命支持。

（六）潜伏结核的治疗

潜伏结核感染活动或者再活动是活动性结核流行的重要来源。预防性治疗可以阻止结核分枝杆菌的再活动，从而降低区域内活动性结核发病率。在所有的潜伏结核感染者中，仅有5%～10%的人群会在一生中发展为活动性结核，基于整个人群的潜伏结核的筛查和治疗不仅效益有限，还会增加地区内结核耐药的风险。因此，WHO目前建议在结核流行区域，对具有高危因素的潜伏结核患者进行预防性治疗。根据已有的相关临床证据，WHO目前推荐四类潜伏结核治疗方案（表3），其中6个月和9个月的异烟肼单药方案应用最为广泛，部分国家也在指南中推荐3～4个月的利福平单药方案。现有的临床研究认为这四类治疗方案的疗效无明显差异，但国外的一些研究认为利福平单药或利福喷丁+异烟肼的治疗方案可能比异烟肼单药的治疗方案所导致肝脏毒性更小。目前对于耐多药结核密切接触者的预防治疗方案缺少高级别的证据，但临床实践中应该根据所接触的耐药结核病患者的菌株药敏情况，个体化地选择预防治疗药物。在未来的研究中，高危人群筛选、新的预防治疗方案及其衍生的耐药性问题都有待进一步的研究与探讨。

表3 WHO推荐的潜伏结核感染预防性治疗方案

七、预防

（一）建立防治系统

根据我国结核病疫情，为搞好防治工作，仍须强调建立、健全和稳定各级防治结核机构，负责组织和实施治、管、防、查的系统和全程管理，按本地区疫情和流行病学特点，制定防治规划，并开展防治结核宣传，教育群众养成良好文明卫生习惯，培训防治结核业务技术人员，推动社会力量参与和支持防治结核事业。

（二）早期发现和彻底治疗患者

从当地疫情实际出发，对服务性行业、学校、托幼机构及儿童玩具工作人员等定期健康检查，每1～2年1次。在疫情已经控制的地区可开展重点线索调查，而主要应该是门诊因症就诊病例的及时发现和诊断，避免漏诊和误诊。查出必治，治必彻底，只有彻底治疗患者，大幅度降低传染源密度，才能有效降低感染率和减少发病。

（三）疫苗

结核是慢性感染性疾病，化学治疗很难治愈而不复发，因此采用疫苗预防是最好的策略。但目前尚无理想的结核病疫苗。自1921年广泛用于预防结核病的BCG是一种减毒牛型结核分枝杆菌活菌疫苗，虽被积极推荐和推广，但迄今对它的作用和价值仍有争论。目前比较普遍的看法是BCG尚不足以预防感染，但可以显著降低儿童发病及其严重性，特别是结核性脑膜炎等严重结核病减少，并可减少此后内源性恶化的可能性。WHO已将BCG列入儿童扩大免疫计划。我国结核病感染率和发病率仍高，推行BCG接种仍有现实意义，规定新生儿出生时即接种BCG。由于疫苗的预防价值有限，根据我国结核病疫情，建立完善的防治系统至关重要。各级防治系统着眼于早期发现和彻底治疗患者。及时正确治疗，防止耐药慢性病例的形成和积累，不仅是临床治疗的目标，亦是预防工作的中心环节。

知识来源
来源：人卫知识数字服务体系
作者：张文宏教授，复旦大学附属华山医院

专家简介
张文宏，复旦大学教授，博士研究生导师，教育部长江学者。复旦大学附属华山医院感染科主任，肝病中心联合主任，兼任复旦大学上海医学院内科学系主任，上海市医疗救治专家组组长，中华医学会感染病学分会副主任委员兼秘书长，中华预防医学会感染性疾病防控分会副主任委员，中国医师协会内科医师分会副会长，上海市医学会感染病学分会前任主任委员，上海市医师协会感染科医师分会创会和前任会长，《中华传染病杂志》总编辑，《微生物与感染》执行主编，国际期刊Emerging Microbes and Infections副主编。主编及参编各类感染病学教材、专著和科普读物20多部，入选教育部新世纪优秀人才、上海市领军人才、上海市优秀学科带头人、上海市新百人计划，上海市银蛇奖等多项人才计划，获“国之名医•优秀风范”，上海市医务工匠，上海市劳动模范称号，2020年获“第二届全国创新争先奖”。