患者，男性，26岁，银行职员。主因“突发意识障碍20分钟”于2007年8月9日入院。患者发病当日上午参加单位长跑比赛，行程共10余千米，快到终点时突然昏倒在地，呼之不应，面色苍白，大汗，无肢体抽搐及大小便失禁，由同事急送入当地医院。

患者平素体质较好，2个月前因暴饮暴食曾诊断为急性胰腺炎，经治疗后痊愈，余无其他特殊病史。

查体：BP62／37mmHg，P158次／分，R20次／分，T40℃。浅昏迷状态，双侧瞳孔等大，直径2mm，对光反射迟钝，颈抵抗阴性，双肺呼吸音清，未闻及干湿音，HR158次／分，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹部未触及异常包块，肝脾肋下未触及，腹水征阴性，双下肢无水肿，双侧病理征阴性。
【分析】
患者青年男性，平素体健，表现为剧烈运动后突发意识不清、高热，患病时间为炎夏，室外气温高，首先考虑中暑。患者病情严重，存在高热和意识障碍，属热射病。另外，患者为剧烈运动后出现上述症状，属劳力型中暑。

在诊断中暑时应除外以下昏迷原因：

1﹒低血糖性昏迷
剧烈运动可使体内血糖大量消耗和减少，如果空腹运动则更易导致低血糖发生，严重时可导致昏迷。但低血糖性昏迷少有高热出现，通过快速测定血糖水平能明确或排除诊断。

2﹒急性脑血管意外
如急性脑出血，患者通常有高血压病史，发病前常伴有头痛、呕吐等，同时出现低血压和高热者较为少见。可通过头颅CT确诊。

3﹒心源性昏迷
各种原因引起心脏血流受阻，心排出量急剧下降，造成脑缺血、缺氧，可导致晕厥或昏迷。常见的如梗阻性肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄和肺动脉栓塞等。前二者查体可发现心脏病理性杂音，另外此类疾病引起的昏迷很少出现高热。

在当地医院经物理降温及快速补液后患者意识恢复，生命体征稳定，实验室检查回报：血常规示WBC 5.71×109／L，N 82.8%，HGB 135g／L，PLT 37×109／L。心肌标记物：CK‐MB 13.7ng／ml；MYO 110ng／ml；TnI 1.18ng／ml。生化：ALT 980U／L，AST 485U／L，CK 11848U／L，LDH 1288U／L，BUN 17.3mmol／L，CRE 122μmol／L，GLU 6.43mmol／L，血Na＋、K＋、Ca2＋均正常。家属自述血气分析“正常”（未见实验室检查单）。心电图为窦性心动过缓，V4～V6导联T 波倒置。因血小板降低转笔者医院急诊。

急诊查体：BP 122／68mmHg，P 60次／分，R 15次／分，T 36.4℃。神清，心肺腹查体未见明显异常。

患者考虑中暑（热射病），临床出现继发性器官功能障碍，如休克、横纹肌溶解、急性肾损伤、心肌损伤、DIC 等。经降温、补液等处理后，体温下降，神志恢复，尿量正常。目前主要支持受损的脏器功能，加强对症治疗。

治疗包括以下几方面：水化治疗，碱化尿液，营养心肌等。监测转氨酶、心肌标记物及CK 的水平变化，血小板升至正常水平，12天后病愈出院。

【讨论】
劳力型中暑（exertional heatstroke，EHS）多发生于从事激烈竞赛或强体力活动的健康年轻人，临床表现为核心体温升高、横纹肌溶解、急性多器官衰竭、DIC 等，甚至死亡。中暑常伴有血清酶增高，血清酶的变化可作为判断中暑病情和预后的指标。CK是中暑患者较早出现异常改变的酶，并随病情加重，酶活性增高幅度加大。EHS 后血清酶活力增高，是由于中暑后患者出汗、脱水、酸中毒及剧烈运动致肌痉挛，引起横纹肌溶解，肌细胞膜完整性受损，使得CK 等酶释放增加。与经典非EHS 不同，EHS 可在非高温、高湿环境下发生，如过分强调环境因素可能延误诊治而造成严重后果。发生率较高的两种运动形式是短途急行军（46%）和5km长跑（57%）。EHS 发病原因主要是运动产热超过个体调节能力，病理机制涉及炎性因子级联反应、热休克蛋白等基因异常表达、内皮细胞损伤、凝血障碍等。同等外界条件下是否发病与个体基因易感性和病理生理状态有关。

本病例长跑10km后出现意识丧失、高热、血压低，伴急性心肌损害及急性肝肾衰竭、横纹肌溶解，符合EHS的特征及诊断标准。参赛者中仅有患者出现中暑症状，考虑与其个体易感性有关。从其救治过程来看，早期物理降温及快速补液是其抢救成功的关键。

来源：《急诊科疑难病例分析》
作者：朱继红 周倩云
页码：41-42
出版：人民卫生出版社