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男26岁,因突发意识障碍20分钟入院

来源:    时间:2016年07月04日    点击数:    5星

患者,男性,26岁,银行职员。主因“突发意识障碍20分钟”于2007年8月9日入院。患者发病当日上午参加单位长跑比赛,行程共10余千米,快到终点时突然昏倒在地,呼之不应,面色苍白,大汗,无肢体抽搐及大小便失禁,由同事急送入当地医院。

患者平素体质较好,2个月前因暴饮暴食曾诊断为急性胰腺炎,经治疗后痊愈,余无其他特殊病史。

查体:BP62/37mmHg,P158次/分,R20次/分,T40℃。浅昏迷状态,双侧瞳孔等大,直径2mm,对光反射迟钝,颈抵抗阴性,双肺呼吸音清,未闻及干湿音,HR158次/分,心律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹部未触及异常包块,肝脾肋下未触及,腹水征阴性,双下肢无水肿,双侧病理征阴性。
【分析】
患者青年男性,平素体健,表现为剧烈运动后突发意识不清、高热,患病时间为炎夏,室外气温高,首先考虑中暑。患者病情严重,存在高热和意识障碍,属热射病。另外,患者为剧烈运动后出现上述症状,属劳力型中暑。

在诊断中暑时应除外以下昏迷原因:

1﹒低血糖性昏迷
剧烈运动可使体内血糖大量消耗和减少,如果空腹运动则更易导致低血糖发生,严重时可导致昏迷。但低血糖性昏迷少有高热出现,通过快速测定血糖水平能明确或排除诊断。

2﹒急性脑血管意外
如急性脑出血,患者通常有高血压病史,发病前常伴有头痛、呕吐等,同时出现低血压和高热者较为少见。可通过头颅CT确诊。

3﹒心源性昏迷
各种原因引起心脏血流受阻,心排出量急剧下降,造成脑缺血、缺氧,可导致晕厥或昏迷。常见的如梗阻性肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄和肺动脉栓塞等。前二者查体可发现心脏病理性杂音,另外此类疾病引起的昏迷很少出现高热。

在当地医院经物理降温及快速补液后患者意识恢复,生命体征稳定,实验室检查回报:血常规示WBC 5.71×109/L,N 82.8%,HGB 135g/L,PLT 37×109/L。心肌标记物:CK‐MB 13.7ng/ml;MYO 110ng/ml;TnI 1.18ng/ml。生化:ALT 980U/L,AST 485U/L,CK 11848U/L,LDH 1288U/L,BUN 17.3mmol/L,CRE 122μmol/L,GLU 6.43mmol/L,血Na+、K+、Ca2+均正常。家属自述血气分析“正常”(未见实验室检查单)。心电图为窦性心动过缓,V4~V6导联T 波倒置。因血小板降低转笔者医院急诊。

急诊查体:BP 122/68mmHg,P 60次/分,R 15次/分,T 36.4℃。神清,心肺腹查体未见明显异常。

患者考虑中暑(热射病),临床出现继发性器官功能障碍,如休克、横纹肌溶解、急性肾损伤、心肌损伤、DIC 等。经降温、补液等处理后,体温下降,神志恢复,尿量正常。目前主要支持受损的脏器功能,加强对症治疗。

治疗包括以下几方面:水化治疗,碱化尿液,营养心肌等。监测转氨酶、心肌标记物及CK 的水平变化,血小板升至正常水平,12天后病愈出院。

【讨论】
劳力型中暑(exertional heatstroke,EHS)多发生于从事激烈竞赛或强体力活动的健康年轻人,临床表现为核心体温升高、横纹肌溶解、急性多器官衰竭、DIC 等,甚至死亡。中暑常伴有血清酶增高,血清酶的变化可作为判断中暑病情和预后的指标。CK是中暑患者较早出现异常改变的酶,并随病情加重,酶活性增高幅度加大。EHS 后血清酶活力增高,是由于中暑后患者出汗、脱水、酸中毒及剧烈运动致肌痉挛,引起横纹肌溶解,肌细胞膜完整性受损,使得CK 等酶释放增加。与经典非EHS 不同,EHS 可在非高温、高湿环境下发生,如过分强调环境因素可能延误诊治而造成严重后果。发生率较高的两种运动形式是短途急行军(46%)和5km长跑(57%)。EHS 发病原因主要是运动产热超过个体调节能力,病理机制涉及炎性因子级联反应、热休克蛋白等基因异常表达、内皮细胞损伤、凝血障碍等。同等外界条件下是否发病与个体基因易感性和病理生理状态有关。

本病例长跑10km后出现意识丧失、高热、血压低,伴急性心肌损害及急性肝肾衰竭、横纹肌溶解,符合EHS的特征及诊断标准。参赛者中仅有患者出现中暑症状,考虑与其个体易感性有关。从其救治过程来看,早期物理降温及快速补液是其抢救成功的关键。

来源:《急诊科疑难病例分析》
作者:朱继红 周倩云
页码:41-42
出版:人民卫生出版社
 

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