【病历摘要】患者，女性，95岁，主因“意识欠佳3个月，加重伴喘憋、发热2日”于2010年12月10日15：00入院。患者3个月前开始出现意识欠佳，呼之可睁眼，进食不佳，体重下降约20kg，2日前无明显诱因出现喘息，夜间喘息较重，可平卧，伴纳差，伴发热，体温最高达38.8℃，无恶心、呕吐，无胸痛及咯血，无呼吸困难，无肢体活动不利及抽搐等，大便干燥，尿量尚可，遂送至笔者医院急诊。

既往史：高血压30余年，右肾动脉狭窄致右肾萎缩，左侧多囊肾。4年前因左股骨颈骨折行左侧人工髋关节置换术。1年前开始长期卧床，半年前曾因纳差在笔者医院住院，诊断功能性消化不良。无药物过敏史。

入院查体：T 38﹒3℃，BP97／60mmHg，R27次／分，P106次／分，血氧饱和度89%。意识不清，呼之不应，双侧髋关节压红，骶尾部皮肤破溃。双瞳孔等大等圆，直径2.5mm，对光反射可，颈软，无颈静脉怒张，双肺呼吸音粗，可闻及少量湿音，心律齐，腹软，无明显压痛及反跳痛，双下肢轻度水肿。神经系统检查：生理反射存在，四肢肌力检查不配合，肌张力正常，病理征未引出。

【分析】
高龄患者，既往有高血压、肾脏疾病、髋关节置换术后的病史，近1年与人交流障碍，长期卧床，进食能力差。此次入院表现为进行性意识障碍，伴消瘦、喘憋、发热等。其意识障碍为慢性病程，进行性加重，考虑一方面与其高龄、老年痴呆有关，另一方面，这类患者通常因为长期卧床，导致肺部或皮肤感染，以及进食能力差，导致电解质紊乱，使其意识障碍在原来基础上加重。患者无肢体偏瘫等明确的神经系统定位体征，不支持急性脑血管疾病。

入院后完善常规检查：血常规：WBC11﹒61×109／L，N90﹒9%，HGB156g／L，PLT100×109／L。便常规正常。尿常规：pH5﹒0，蛋白0.3g／L，潜血中量。生化：ALT44U／L，AST52U／L，LDH395U／L，CK373U／L，ALB34﹒8g／L，BUN35﹒90mmol／L，CRE189μmol／L，K＋4﹒48mmol／L，Na＋170﹒9mmol／L，Cl－132﹒6mmol／L，Ca2＋2﹒36mmol／L，GLU11﹒29mmol／L，CO2CP 21﹒7mmol／L。凝血：PT11﹒8秒，FIB619﹒182mg／dl，APTT32﹒0秒，DDIM 846﹒249ng／ml。心肌标记物示CK‐MB6﹒5ng／ml，MYO＞500ng／ml，TnI阴性。BNP193pg／ml。血气分析：pH7﹒46，PO256mmHg，PCO232mmHg，HCO3－22﹒8mmol／L。心电图（入院）：窦性心动过速。床旁胸片：双肺纹理增多，左肺感染可能。头颅CT提示多发性腔隙灶，脑萎缩。

从上述检查结果来看，患者突出表现为血Na＋、Cl－水平明显升高。高钠血症主要分为浓缩性和潴钠性2种。结合患者高龄、进食能力差、感染等因素，考虑为水分摄入不足导致严重失水，且失水多于失钠，从而导致血钠水平升高，属于高渗性失水。患者血渗透压高达397.95mOsm／L，其意识障碍原因考虑为高渗性昏迷。

入院后给予补液、物理降温、抗感染、化痰及营养支持治疗，患者病情发展治疗如下：①补液以鼻饲白开水为主，100ml／2h，18小时后复查血钠降至161.8mmol／L，42小时后血钠降至157.4mmol／L，血渗透压为356.98mOsm／L，入院后第4天血钠降至144mmol／L，血渗透压降至321.64mOsm／L。②入院后第3天患者体温正常，喘憋明显减轻。12月17日复查胸片提示左肺感染已基本吸收。③入院后监测血常规示PLT下降，12月14日降至最低，为32×109／L，伴D‐二聚体明显升高，达5596ng／ml，FDP37﹒2μg／ml，APTT42﹒3秒。考虑存在DIC，因家属拒绝，未输血。经抗感染及补液治疗后，监测血小板及凝血逐渐好转，12月20日血小板升至93×109／L。补液后ALB最低至24.5g／L，考虑之前实验室检查结果为血液浓缩后的假正常，给予补充白蛋白支持治疗。④12月21日患者意识水平恢复至发病前状态，肝肾功能均恢复正常，生命体征稳定，转至社区医院继续治疗。

【讨论】
高钠血症是指血清钠浓度大于145mmol／L，因钠离子是血浆渗透压的主要组成部分，血钠升高通常伴有血浆渗透压的升高。笔者在临床工作中见到高钠血症常为以下情况：①生活不能自理的高龄患者，这类患者通常存在进食能力差、液体摄入量不足，尤其在合并感染或发热时，更会加重其脱水，入院实验室检查通常可见血钠及血浆渗透压升高。②颅脑外伤或急性脑卒中的患者，这类患者由于其本身下丘脑‐垂体功能受损，导致中枢性尿崩，且由于大量使用脱水剂或利尿剂，导致水分大量排出，失水大于失钠。③高热、机械通气过程中患者的不显性失水。④脓毒症、创伤等患者需要补充大量等张液体，而治疗上液体相对不足。本例患者本身对液体摄入能力降低，加上合并发热、感染等状况，增加机体对液体的需要，从而导致严重的高钠血症及高渗性昏迷。

高钠血症通过导致细胞脱水，影响各脏器细胞内的代谢活动及生理功能，特别是脑细胞更为明显。失水量达体重的7%～14%时，可出现神经系统异常症状，如躁狂、谵妄、定向力失常、幻觉、晕厥和脱水热。当失水量超过15%时，可出现高渗性昏迷、低血容量性休克及急性肾衰竭。危重患者发生高钠血症可加重脑损害和其他脏器的功能障碍，严重影响预后。因此，积极防治高钠血症是危重病抢救过程中的关键环节。

纠正高钠血症，应在治疗原发病的基础上大量补液，并尽量减少能引起高钠血症的诱因，如尽量减少脱水剂、利尿剂和激素的应用，控制高热。对于严重病，尤其是颅脑疾病合并高钠血症的患者，可应用连续性血液滤过治疗。

关于补液，需强调两点：①途径：补液首选口服或鼻饲白开水，老年患者心功能通常不能耐受大量的静脉输液，经肠道补液远较静脉输液安全。②速度：如果血钠纠正过快，脑细胞对水分的吸收超过细胞内聚集的电解质和有机溶质的消散速度，导致细胞水肿，可能会导致严重的神经功能损伤。因此，强调要缓慢的降低血钠水平，血钠纠正速度以1～2mmol／h为宜，每天纠正不应超过12mmol／L，更有学者认为血钠降低速度不应超过0.5mmol／h。

【小结】
高钠血症在临床工作中比较常见，本例患者入院时血钠＞170mmol／L，血浆渗透压高达397.95mOsm／L，病情十分危重。但笔者在补液过程中贯彻缓慢、鼻饲等原则，患者病情很快得到缓解。通过本例的回顾，笔者旨在强调纠正高钠血症时要贯彻缓慢、鼻饲为主的原则。

来源：《急诊科疑难病例分析》
作者：朱继红 周倩云
页码：219
出版：人民卫生出版社