一、病情介绍

患者女性，18岁。

主诉：间断心悸、气短3月余，身体不自主运动15天。

现病史：患者于2009年12月底开始，每天晚10点到11点，在学校住宿过程自觉心悸恐惧后感四肢无力，睡觉后次日清晨完全正常，发生2～3天回家后消失。再回学校途中类似发作2次，自行服用“普萘洛尔1片”好转。回学校后，1月中旬打饭后上楼过程又有类似发作一次，持续半小时，回家后服用“美托洛尔12.5mg，2次/日”，未再发作，患者学习及情绪均正常。于2月21日上课过程中出现气短，喝水后缓解，认真听课时消失。晚上仍觉气短，伴心悸，就诊于校医室发现心律不齐，自服“普萘洛尔10mg，地西泮2.5mg”休息，次日晨仍觉气短，有憋气感，2月23日自觉心悸加重，伴双手不自主抓握动作，未重视，症状时好时坏，3月初恢复正常，3月中旬因“鼻塞”自服“鼻炎宁颗粒”8日，3月29日再次自觉心悸、气短，伴双手不自主抓握动作，伴恐惧紧张感，每次持续数分钟或1小时，多于下午5时许发生，睡眠后好转，体重近3个月减轻3kg，患者昨日于当地门诊行心电图示“窦性心律，频发室性期前收缩二联律，短阵室性心动过速（当时心电图丢失，此为患者自述）”，故为进一步诊治患者入本院。本次发病前患者无明显精神刺激情况，自发病以来患者无活动后气短加重等表现，无夜间阵发性呼吸困难，无水肿、少尿，无头痛、头晕，体温正常。

既往史：既往否认活动后心悸气短史，否认糖尿病史，否认药物、食物过敏史。平时饮食规律，否认挑食及嗜食异物史。

家族史：否认家族性遗传性疾病史。

查体：T 36.0℃，P 80次/分，R 26次/分，BP 110/70mmHg，H 154cm，W 43kg。发育正常，营养中等，紧张面容，神情语利，精神智能正常，查体尚合作，查体间歇可见头部偶有不自主轻点，四肢亦有不自主运动，或坐立不安摇晃。全身未触及肿大淋巴结，皮肤黏膜无皮疹、黄染。唇红，颈静脉无怒张，双肺呼吸音清，未闻及干、湿啰音。心尖搏动点位于左锁骨中线内侧0.5cm处，心率80次/分，律不齐，可闻及期前收缩4～8次/分，偶可闻及期前收缩呈二联律，各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹平软，肝脾未及，双下肢无水肿。肢体感觉、肌力、深浅反射正常，双侧巴氏征、布氏征均为阴性。

辅助检查：

入院后心电监护示：窦性心律，频发室性期前收缩，部分为二联律。

入院诊断：

不自主运动原因待查

心律失常

室性期前收缩

短阵室性心动过速原因待查

二、病例分析

（一）病例特点

1. 患者青年，女性，既往否认心脏病史，否认精神情绪异常史。

2. 患者3个月来学习较为紧张，初始多于晚10点到11点自觉心悸恐惧、四肢无力，休息后可自行缓解，曾服用“普萘洛尔或美托洛尔”可缓解。但1个月前再次出现气短、心悸，就诊于校医室发现心律不齐，自服“普萘洛尔10mg，地西泮2.5mg”休息，次日晨仍觉气短，有憋气感，且渐自觉心悸加重，伴双手不自主抓握动作，症状时好时坏，期间因“鼻塞”自服“鼻炎宁颗粒”8日，再次出现心悸、气短，伴双手不自主抓握动作，伴恐惧紧张感，每次持续数分钟或1小时，多于下午5时许发生，睡眠后好转，体重近3个月减轻3kg，患者入院前于当地门诊行心电图示“窦性心律，频发室性期前收缩二联律，短阵室性心动过速（当时心电图丢失，此为患者自述）”。

3. 阳性体征 呼吸26次/分，紧张面容，查体尚合作，查体间歇可见头部偶有不自主轻点，四肢亦有不自主运动，或坐立不安摇晃。心率80次/分，律不齐，可闻及期前收缩4～8次/分，偶可闻及期前收缩呈二联律，各瓣膜区未闻及病理性杂音。

4. 辅助检查特点 入院后心电监护示窦性心律，频发室性期前收缩，部分为二联律或成对室性期前收缩。

化验：肝肾功能、血脂、血糖、心肌酶、血尿常规均正常。生化：钾3.1mmol/L，氯115mmol/L，二氧化碳13.3mmol/L，钠、钙、磷正常。

血气分析：PO2 138mmHg，PCO2 12.6mmHg，pH 7.58，SaO2 99%，BE－5.7mmol/L，AB 11.5mmol/L。

（二）明确的诊断及依据

根据患者的病史、症状、体征、辅助检查考虑：心律失常——室性期前收缩、短阵室性心动过速，呼吸性碱中毒，低钾血症。

（三）鉴别诊断

1. 心肌炎

是指心肌本身的炎性病变。心肌炎根据病因分为以下三类：感染性、过敏性、理化因素引起的心肌炎。近年来风湿热和白喉等所致心肌炎逐渐减少，病毒感染所致增多。病毒性心肌炎多见于儿童和青少年，半数患者病前1～3周内有上呼吸道或消化道感染史，常有心悸、气促、心前区不适等；急性期心肌可升高。心电图或动态心电图可发现各种心律失常，如室性期前收缩、房性期前收缩，还可出现自主性房性或交界性心动过速、阵发或非阵发性室性心动过速，其次为房室传导阻滞、窦房传导阻滞或束支传导阻滞，可有ST-T改变。若为病毒性心肌炎检测病毒抗体，病毒特异性IgM≥1∶320。该患者病史中无明确感染表现，心肌酶、心脏彩超均未有阳性发现。目前不支持此诊断。

2. 心肌病

包括扩张型心肌病、肥厚型心肌病、限制型心肌病等。其中扩张型心肌病较为常见，可发生于任何年龄，中年多见，可有心肌炎病史，临床表现可有进行性活动后心悸、气短，严重时可出现夜间阵发性呼吸困难，可伴水肿、少尿、腹胀、食欲减退，超声心动图可见四个心腔扩大，室壁均匀性变薄，室壁运动弥漫性减弱，心脏收缩及舒张功能降低。心电图多样化而不具特征性，可有多导联ST-T改变，可出现各种心律失常，部分病例可见病理性Q波。该患者目前无明确的临床表现及辅助检查支持此诊断。

三、该患者存在的问题

心律失常的病因是什么？

四、进一步诊断的思路

1. 复查心肌酶学、血气分析、电解质等。

2. 观察心电图动态演变，观察心律失常控制情况。

五、入院后的辅助检查及提示意义

入院后动态心电图示：24小时心搏总数106638次，平均心率77次/分，最慢56次/分，最快146次/分，全程可见频发室性期前收缩，部分时程为室性期前收缩二联律，可见成对室性期前收缩，短阵室性心动过速，全程ST-T未见有意义改变（图3-18-1，图3-18-2）。

心脏彩超：左室假腱索，心脏结构及功能未见明显异常。

双肾及双肾上腺彩超未见异常。

化验：生化：钾4.06mmol/L，氯99mmol/L，二氧化碳22.3mmol/L，钠、钙、磷正常。

血气分析：PO2 100mmHg，PCO2 35.6mmHg，pH 7.36，SaO2 99%，BE－2.7mmol/L，AB 21.5mmol/L。多次复查心肌酶包括肌钙蛋白均在正常范围之内。

心电图及心电监护（治疗1周后）：窦性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联T波低平，未见室性期前收缩及室性心动过速（图3-18-3）。

六、入院后的治疗方案及病情变化

1. 考虑患者存在紧张焦虑、过度换气致呼吸性碱中毒、低钾状况，给予面罩间断吸氧、舍曲林抗焦虑、心理疏导，并给予补钾对症治疗。呼吸性碱中毒及低钾血症纠治后停止面罩吸氧及补钾治疗，各指标复查仍正常。

2. 给予美托洛尔及美西律抗心律失常治疗，3日后患者心电监护示室性期前收缩消失，停用美西律，仍使用美托洛尔（25mg，2次/日）治疗。

3. 病情转归 患者经过心理疏导，抗焦虑、抗心律失常等治疗，自觉心悸、气短缓解，肢体不自主运动消失，治疗10天后复查动态心电图未见心律失常事件，多次复查肌钙蛋白等心肌酶谱未见异常。

七、最后诊断

心律失常

室性期前收缩

短阵室性心动过速

八、随访结果

患者出院后仍服用美托洛尔治疗，1个月后复查动态心电图未见异常，故将美托洛尔减半量使用，半月后患者不愿坚持自行停药。自述自行调整学习、作息时间，未再出现心悸、气短等不适，嘱患者定期复查动态心电图及心脏彩超。

图3-18-1 入院后动态心电图1

图3-18-2 入院后动态心电图2

图3-18-3 治疗1周后复查心电图

九、病例相关的问题及解答

（一）何为心理应激？

心理应激（psychological stress）是指一组主要由心理、社会或环境所引起的异常心理反应。生活中造成病人产生心理应激的各种生活事件称为应激源。机体的应激机制与许多疾病的发生、发展和转归有着密切的关系。应激按不同的标准，有不同的分类方法。从心理社会因素来看，可分为：

1. 应激性生活事件（如亲人丧失、离婚等）。

2. 频繁但轻微的日常生活困扰。

3. 与工作有关的应激（职业性应激）。

4. 生存环境的应激等。

在临床上和科研中常把应激分为急性应激和慢性应激。急性应激一般是指一些重大生活事件（如攻击、侵袭性行为），或者突如其来的身外的痛苦刺激；而慢性应激是指一些日常生活中的生活困扰，一些日复一日的重复性事件，其作用较小，却长久。从时间上说，急性应激是指持续时间短于30分钟的应激，慢性应激则是指持续1个月以上的应激。心理应激可被理解为一般的适应综合征。

（二）心理应激与心律失常的关系是怎样的？

目前国内外研究表明，除器质性心脏病、药物、感染、内分泌等可引起不同类型的心律失常，心理因素也是引起心律失常的原因之一，尤其是一些没有器质性心脏病的心律失常往往考虑与心理因素有关。急性心理应激发生对心脏可导致明显的副作用。急性情感应激可产生左室收缩功能障碍、心肌缺血、心脏节律紊乱。尽管这些异常经常是暂时的，但它们的结局是严重甚至是致命的。各种心理应激如精神紧张、焦虑、抑郁、绝望、恐惧等都会影响机体交感及副交感神经系统的平衡，引发室性心动过速、心室扑动、心室颤动等恶性心律失常，甚至导致心源性猝死。

（三）心理应激引起心律失常的机制是什么？

心理应激作用于下丘脑-垂体-肾上腺系统，使交感神经系统功能亢进，交感神经张力骤升，儿茶酚胺释放增多，心肌纤维自律性异常增加，引起心律失常。与此同时，高浓度儿茶酚胺引起钙离子内流增加，致血小板反应激活，释放多种促凝物质和具有强烈血管收缩作用的TXA2，引起冠脉痉挛并导致心肌缺血，从而加重心律失常，甚至发生心源性猝死。

通过功能神经影像学等研究发现，右侧优势半球区域特别是右脑岛和前扣带回产生交感反应。在精神和躯体应激时，右侧皮质优势半球影响皮质下自主神经中枢，这种现象看作是相对优势右侧交感神经反应。然而对皮质的上升影响和对自主神经的下降影响源自中脑区域和邻近的丘脑及下丘脑。在精神应激期间，脑不对称反应在精神应激和心脏心律失常之前状态之间有重要联系，最近证据显示脑不对称反应使心脏更容易产生心律失常，关键点是中脑区域。当中脑对应激的反应是双侧对称的，心脏复极不一致性不会改变。反之，当中脑反应不对称时，导致不对称活动与不对称神经冲动传入心脏，导致心交感神经反应不平衡，穿过心脏表面的交感神经冲动左右不平衡，促进交感神经再分布，破坏了心室电生理一致性，促进心律失常。这种自主神经分布的易变性和复杂变化导致神经活动紊乱并且易于发生心律失常。对一威胁生命的心律失常来讲，交感神经对心脏异质重构的负效应很大。

国外研究发现心理应激与心脏的节律紊乱相关，不论冠状动脉疾病存在与否，心理应激都可以导致心律失常。实验室研究发现心理应激导致心律失常的机制可能是交感神经兴奋，儿茶酚胺、内皮素、血管紧张素增高，当血中肾上腺素水平升高影响窦房结和传导系统及心肌的正常功能，出现心肌收缩力增强，心率加快，心肌耗氧量增强，心肌兴奋性增高；内皮素、血管紧张素等血管活性物质收缩冠状动脉造成心肌缺血、缺氧和电生理不稳定，继而导致心律失常，包括窦性心动过速、心房颤动、期前收缩等，严重者出现心室颤动。

（四）病毒性心肌炎及心肌病也可以引起心律失常，它们的特点是什么？

1. 病毒性心肌炎的临床特点

病毒性心肌炎在临床较为多见，有下述临床特点：发病年龄以儿童和青少年多见；半数患者病前1～3周内有上呼吸道或消化道感染史，即所谓“上感综合征”；心脏受累表现，常有心悸、气促、心前区不适或隐痛等，部分病例表现不典型。心肌酶谱：急性期可升高，但不出现如急性心肌梗死的动态变化，重症心肌炎，都有酶谱升高。心电图：对本病诊断敏感性高，但特异性低，有人认为若无心电图改变，则临床上就难以诊断心肌炎，以心律失常尤其是期前收缩为最常见，其中室性期前收缩占各类期前收缩的70%，可为多源、成对室性期前收缩，还可出现自主性房性或交界性心动过速、阵发或非阵发性室性心动过速。其次为房室传导阻滞、窦房传导阻滞或束支传导阻滞，可有两个以上导联ST段呈水平型或下斜型下移＞0.05mV或ST段异常抬高或出现异常Q波。超声心动图检查病毒性心肌炎在该检查中无特异性，结果从正常到明显异常都可见到。异常所见有：①心脏扩大，可有左心室或右心室的增大。②区域性室壁运动异常，主要是运动减弱、消失甚至矛盾运动。对于中年以上患者出现该种情况需与冠心病相鉴别。③左心室收缩功能障碍，表现为射血分数（EF）减小，短轴缩短分数减小等；左室舒张功能障碍，表现为多普勒超声心动图中二尖瓣血流频谱E峰低，A峰增大，E/A比值减小。病原学依据：检测病毒抗体，病毒特异性IgM≥1∶320。

2. 心肌病

是以心肌病变为主要表现的一组疾病，常伴有心肌功能障碍，包括家族性心肌病及非家族性心肌病，包括扩张型心肌病、肥厚型心肌病、限制型心肌病等，其中扩张型心肌病较为常见，可发生于任何年龄，中年多见，可有心肌炎病史，基本上无典型心绞痛史，可有家族史。临床表现可有进行性活动后心悸、气短，严重时可出现夜间阵发性呼吸困难，可伴水肿、少尿、腹胀、食欲减退，病情严重时体征可有心界扩大，听诊S1低钝，可有S3和（或）S4，二尖瓣区或三尖瓣区可闻及收缩期吹风样杂音，可有颈静脉怒张及肝脏大或腹水征等。超声心动图可见四个心腔扩大，室壁均匀性变薄，室壁运动弥漫性减弱，心脏收缩及舒张功能降低。心电图多样化而不具特征性，可有多导联ST-T改变，可出现各种心律失常，部分病例可见病理性Q波。放射性核素检查可见灶性散在性放射性减低。其他类型左室致密化不全性心肌病特点为左室具有明显的肌小梁和深部小梁间隐窝，室壁常增厚，心外膜致密变薄而心内膜增厚，一些患者可伴有左室扩张、收缩功能障碍，可单独出现或与先天性心脏疾病如Ebstein畸形以及神经肌肉疾病联合出现，通常为家族性，至少25%无症状亲属有不同程度的超声心动图异常。右室功能障碍（局部或整体），伴或不伴左室疾病，同时有组织学证据和（或）符合相应标准的心电图异常表现；致心律失常性右室心肌病有右室功能障碍（局部或整体），伴或不伴左室疾病，同时有组织学证据和（或）符合相应标准的心电图异常表现。

（五）心理应激可引起致命性心律失常，致命性心律失常的概念及治疗是什么？

严重的有致死可能性的心律失常称为致命性心律失常。室性心动过速、心室颤动、严重窦性停搏、房室传导阻滞、室内传导阻滞和心室停搏均可导致死亡。其中恶性室性心律失常是较为严重的致命性心律失常，包括：

1. 频率在230次/分以上的单形性室性心动过速。

2. 心室率逐渐加速的室性心动过速，有发展成心室扑动或（和）心室颤动的趋势。

3. 室性心动过速伴血流动力学紊乱，出现休克或左心衰竭。

4. 多形性室性心动过速，发作时伴晕厥。

5. 特发性心室扑动或（和）心室颤动。

如诊断为致命性心律失常时需遵循以下程序进行评价及治疗：首先进行病人的评价：观察病人血流动力学是否稳定，有无严重的症状和体征，这些症状和体征是否由心律失常所致，若病人血流动力学情况不稳定，不要过分强调心律失常的诊断，应立即准备电转复。若病人情况稳定，则一般有以下四种情况：房颤/房扑，窄QRS心动过速，稳定的宽QRS心动过速，室性心动过速（单形或多形）；如果为房颤/房扑，则进一步评价病人临床是否稳定，心功能是否受损，有无WPW，持续是否＞48小时，按房颤/房扑的处理程序治疗，包括立即治疗不稳定病人，控制室率，转复，抗凝；若肯定为室性心动过速，按室性心动过速处理。肯定为室上性心动过速并差异传导，按室上性心动过速处理，在无法明确诊断时可考虑电转复，或经验性使用普鲁卡因胺、胺碘酮，有心功能损害时除电转复外，只可使用胺碘酮，不应使用索他洛尔、普罗帕酮、氟卡尼（仅可用于室上性心动过速）；对于血流动力学稳定的单形室性心动过速：可首先进行药物治疗，应用的药物为静脉普鲁卡因胺、胺碘酮和β受体阻滞剂，利多卡因终止室性心动过速相对疗效不好，有心功能不好的病人首先考虑胺碘酮，可以使用电转复；对于多形性室性心动过速：一般血流动力学不稳定，可蜕变为心室颤动，血流动力学不稳定者应按心室颤动处理，血流动力学稳定者应鉴别有无Q-T延长，伴Q-T延长的尖端扭转型室性心动过速，停止使用可致Q-T延长的药物，纠正电解质紊乱，可静脉注射镁剂，根据情况进行临时起搏或使用异丙肾上腺素；如果不伴Q-T延长的多形性室性心动过速，应进行病因治疗，缺血者可使用β受体阻滞剂、利多卡因，其他情况可用胺碘酮、利多卡因、普鲁卡因胺、索他洛尔、β受体阻滞剂、苯妥英钠。

十、专家点评

本病例的疾病特点：从该患者的病史、临床表现、辅助检查可以排除心肌炎、心肌病的可能，考虑心律失常原因与心理应激有关。

心理应激（psychological stress）是指一组主要由心理、社会或环境所引起的异常心理反应。比如一些生活事件亲人丧失、离婚，频繁但轻微的日常生活困扰，紧张或压抑的工作环境等均可成为应激源，该患者处于一种慢性应激状态。

除器质性心脏病、药物、感染、内分泌等可引起不同类型的心律失常，心理因素也是引起心律失常的原因之一，尤其是一些没有器质性心脏病的心律失常往往考虑与心理因素有关。各种心理应激如精神紧张、焦虑、抑郁、绝望、恐惧等都会影响机体交感及副交感神经系统的平衡，引发室性心动过速、心室扑动、心室颤动等严重心律失常，甚至导致心源性猝死。

生物-心理-社会是21世纪的医学模式，心理社会因素在人类健康与疾病中所起的作用日益突出。该患者的病因更倾向于心理应激所致的心律失常，治疗方面包括抗心律失常治疗及改善心理应激状况。但也应注意随访观察心律失常控制情况及心脏的功能形态变化。

该病例的难点在于鉴别病理性心律失常及功能性心律失常。病理性心律失常是很多器质性心脏病的非特异性症状。在出现心律失常的同时，还具有原发病的种种临床表现，如冠心病、心肌病、心脏瓣膜病、心力衰竭等。而功能性心律失常多由疾病以外的因素引起，如不良生活习惯、长期身心疲劳、精神紧张等。心理应激可引起此类心律失常，预后较好，但必要时需进行临床干预。

功能性心律失常分为缓慢性与快速性。在健康人群中如果出现缓慢性心律失常，如窦性心动过缓、显著窦性心律不齐、间歇性窦房传导阻滞、房室传导阻滞等，且往往发生在迷走神经张力较高的年轻人。这种情况多无临床症状，或仅有轻微胸闷，通过体力锻炼可以使心率得到提高，症状改善，一般无需药物治疗。快速性心律失常可表现为间歇或持续发作的房性期前收缩、室性期前收缩及窦性或各种异位起搏点的心动过速等，临床最常见的有阵发窦性心动过速、室上性或室性心动过速、发作性心房颤动等。严重的功能性心律失常也应纠正。

来源：《心血管疑难病例解析》
作者：刘晓红
参编：李丽琪 米春林 郭江林 冀友瑞 来春林
页码：125-133
出版：人民卫生出版社