【病例2】

病史和相关检查 患者，男性，56岁。24小时前无诱因突发胸闷，局限于胸骨下端，伴冷汗，无放散，持续约1小时后缓解，无恶心呕吐。发现血压高10年，最高180／100mmHg。心电图：V1～V3病理性Q波，ST段抬高。血生化检查：LDH、CK升高。

超声图片 如图2‐1‐159。

图2‐1‐159 M型超声显示左室前间壁运动明显减弱，心内膜向心运动幅度为3mm，后壁运动增强，心内膜向心运动幅度为13mm

超声描述 左室前壁、前间壁心肌无明显变薄，向心运动及室壁增厚率明显减低，其余室壁向心运动代偿性增强。左室轻度增大，心尖部扩张，左室EF57%。

超声诊断 左室前壁、前间壁节段性运动减弱，左室泵血功能正常。

临床诊断 冠心病，急性前间壁心肌梗死。高血压3级，极高危险组。

【讨论】

心肌梗死是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应心肌出现严重的缺血性坏死。临床表现为持久性的心前区剧烈疼痛、发热、大汗、血清心肌酶升高以及心电图的动态演变。超声心动图在诊断、评价预后等方面有较重要的作用。

左室心肌梗死的部位可依据ASE16节段方法在二维超声切面上确定，左室短轴二尖瓣口水平切面、乳头肌水平切面和心尖水平切面可完整地显示每个部位的室壁变化。同时还可以辅助其他的二维切面，如左室长轴切面、心尖四腔切面和心尖两腔切面等。

一般来说超声显示的梗死部位与心电图的梗死定位有很好的一致性，前间壁心肌梗死常累及前间隔和前壁，下壁心肌梗死常累及下壁和后间隔，后壁心肌梗死常累及后壁、下或侧壁，侧壁心肌梗死常累及侧壁、前或后壁。

常见超声表现

1﹒局部心肌运动异常 M型和二维超声各切面显示梗死或缺血的室壁心肌运动减弱、运动消失、矛盾运动和其他节段的运动增强等。

2﹒局部心肌的厚度异常 梗死心肌可有变薄，或无明显的厚度变化，其程度取决于梗死心肌的数量，越薄表明梗死心肌的数量越多。同时，梗死心肌的室壁增厚率亦明显减低（图2‐1‐160）。

图2‐1‐160 M型超声显示前间壁心肌厚度无明显变化，室壁增厚率明显减低

3﹒局部心腔形态变化 如果梗死心肌的数量较多，二维超声各切面可显示梗死区室壁呈扩张状态，导致局部室壁向外膨出，局部心腔扩大（图2‐1‐161）。

4﹒偶见室壁破裂及腱索乳头肌断裂 若间隔破裂将导致室水平分流，游离壁破裂可引起明显的心包积血和心包填塞。腱索乳头肌断裂可导致严重的二尖瓣脱垂和反流。

5﹒左室功能减低 取决于梗死心肌的节段数量和梗死程度。室壁运动计分值越大，表明梗死心肌的范围较广和程度较重，左室收缩和舒张功能将明显地减低。

6﹒右室梗死 主要表现为右室右房的扩大，常合并三尖瓣反流，右室游离壁可有程度不同的运动异常。右室梗死较少单独发生，常合并左室梗死，伴有室间隔和左室壁的运动异常。

鉴别诊断

图2‐1‐161 心尖四腔切面显示收缩期心尖部室壁向心运动明显减弱，心尖部心腔向外扩张（箭头）

1﹒心绞痛、心肌缺血 发作频繁，持续时间短，一般在15分钟以内。心电图无异常Q波和动态演变，心肌酶不升高。心脏超声有时可见到冠脉病变远端的心肌运动减弱，无心肌变薄。

2﹒主动脉夹层动脉瘤 表现为剧烈的胸痛，持续时间较长。超声心动图，尤其是经食管超声心动图可清晰显示主动脉腔内有剥脱的动脉内膜，游离于腔内，将主动脉腔分成真腔和假腔。由于病人常有高血压病史，有时可见左室心肌肥厚和主动脉瓣病变。

3﹒急性心包炎 表现为发热、心前区疼痛。心脏超声可见心包积液，无节段性运动异常。心电图无异常Q波。冠状动脉造影也可确诊。

注意事项及误诊漏诊原因

急性心肌梗死病人的病情变化较快，检查时要密切注意是否有室壁破裂、腱索断裂和二尖瓣脱垂等严重并发症的超声表现。

来源：《超声医学》
作者：唐 杰 姜玉新
参编：姚克纯 尹立雪 赵博文 张梅 王建华
页码：234-236
出版：人民卫生出版社