一、病情介绍

患者男性，51岁。

主诉：发作性胸闷18天。

现病史：患者于2011年5月19日无明显诱因出现发作性胸闷、出汗，无心悸、气短，每次持续2～3分钟，休息后症状缓解，与劳累、激动无关系，5月23日，患者两次出现上述症状，次日在晋中市第三医院查心电图提示V2～4导联T波倒置，住院治疗9天，病情好转出院，院外服用阿司匹林等药物，近日未再有上述症状，平素无双下肢水肿和夜间阵发性呼吸困难，为求进一步诊治入住本科，发病以来精神、食欲可，大小便正常。

既往史：既往否认高血压、糖尿病、高脂血症等，否认肝炎、结核等传染病史，否认手术、外伤史，否认输血史，否认食物、药物过敏史。

查体：T 36.5℃，P 72次/分，R 20次/分，BP 123/89mmHg，H 173cm，W 79kg。精神正常，自动体位，反应正常，正常面容。双下肺呼吸音粗，未闻及干、湿啰音。心率72次/分，律齐，各瓣膜区未闻及杂音。腹软，肝脾肋下未触及，双下肢无水肿。

辅助检查：

（2011-5-24外院）心电图提示：窦性心律，V2～4T波倒置。

（2011-5-25外院）心电图提示：窦性心律，V2～4T波倒置较前加深。

（2011-6-13）心电图提示：窦性心律，V2～4导联T波直立。

（2011-6-7）心脏彩超：左室舒张功能减低。射血分数70%。

（2011-6-7）心脏三位片显示：未见明显异常。

（2011-6-7）腹部彩超显示：脂肪肝，胆、胰、脾、双肾及门脉未见明显异常。

（2011-6-7）血D-二聚体71ng/ml。

2011-6-7血气分析：PO2 74.2mmHg，PCO2 39.5mmHg，pH 7.354。

2011-6-7 cTnI 0.0ng/ml，CK-MB 0.4ng/ml。

2011-6-7 HS-CRP 0.967mg/L。

尿常规：pH 5.5，比重1.020，白细胞（＋＋），血（＋）。

本院（2011-6-7）血细胞分析WBC 5.97×109/L，N 47.0%，L 45.6%，RBC 4.89×1012/L，Hb 139g/L，PLT 277×109/L，血钾3.79mmol/L，血钠131mmol/L，血氯106.8mmol/L。

肾功能：BUN 5.83mmol/L，SCr 89.6mmol/L。

肝功能、肿瘤标志物大致正常。空腹血糖4.74mmol/L。

血脂：TC 5.36mmol/L，TG 2.62mmol/L，LDL 3.2mmol/L，HDL 0.85mmol/L。

本院（2011-6-12）行心脏磁共振成像检查未见明显异常（心肌坏死）。

入院诊断：冠状动脉粥样硬化性心脏病

急性前壁非ST段抬高型心肌梗死

混合型高脂血症

二、病例分析

（一）病例特点

1. 患者中年，男性，起病特点缓慢。

2. 病史主要特点 中年男性，发作性胸闷、出汗为主要表现。

3. 既往相关疾病 无。

4. 本次发病主要临床表现特点 发作性胸闷、出汗。

5. 阳性体征 心、肺、腹无明显阳性体征。

6. 辅助检查特点 心电图：V2～4导联T波演变。

（二）明确的诊断及依据

根据患者中年男性，有高脂血症等冠心病高危险因素，发作性胸闷、出汗为表现，结合心电图有前壁导联T波演变，可诊断冠状动脉粥样硬化性心脏病，急性前壁非ST段抬高型心肌梗死，混合型高脂血症。

（三）鉴别诊断

因该患者发作性胸闷、心电图T波演变为表现，故需鉴别如下：

1. 缺血性心肌病（ischemic cardiomyopathy，ICM）是指由于长期心肌缺血导致心肌局限性或弥漫性纤维化，从而产生心脏收缩和（或）舒张功能受损，引起心脏扩大或僵硬、充血性心力衰竭、心律失常等一系列临床表现的临床综合征。患者常常有高血压、吸烟、高脂血症、糖尿病等高危险因素，是长期冠心病发展的结果。

2. 高血压心脏病是由于血压长期升高使左心室负荷逐渐加重，左心室因代偿而逐渐肥厚和扩张而形成的器质性心脏病。高血压心脏病一般出现在高血压起病数年至十余年后，根据心功能变化情况可分为心功能代偿期和心功能失代偿期。在心功能代偿期，病人可无明显自觉症状，但在心功能失代偿期，则逐渐出现左心衰竭的症状，开始时仅在劳累、饱食或说话过多时感心悸、气喘、咳嗽，以后症状逐渐加重，上述症状呈阵发性发作，多表现为夜间阵发性呼吸困难并痰中带血，严重时可发生急性肺水肿。

3. 肺栓塞 病史有创伤、骨折、长期卧床、血栓性静脉炎以及妊娠和分娩等病史。临床表现：发病急骤，重者突然出现心悸、呼吸困难、恐惧不安、剧烈胸痛、干咳、咯血，也可出现哮喘、恶心、呕吐、头晕、晕厥，甚至休克与猝死。轻者仅有活动后呼吸困难。肺部栓塞区可出现干、湿性啰音、胸膜摩擦音或胸腔积液征。重者可有发绀、休克和急性右心衰竭征象。胸部X线检查常见X线征象为栓塞区域的肺纹理减少及局限性透亮度增加。肺梗死时可见楔形、带状、球状、半球状肺梗死阴影，也可呈肺不张影。另外可以出现肺动脉高压征，即右下肺动脉干增粗及残根现象。急性肺心病时可见右心增大征。心电图动态出现SⅠQⅢTⅢ征及V1～2导联T波倒置、肺性P波及完全或不完全性右束支传导阻滞。血气分析可出现低氧血症和低碳酸血症，肺泡动脉氧分压差[P（A-a）O2]增加。放射性核素肺扫描呈肺段分布的灌注缺损。心脏超声检查：可直接检出栓子或表现有肺动脉高压、右心增大的征象。螺旋CT及磁共振检查：直接征象见肺动脉半月形或环形充盈缺损或完全梗阻，间接征象包括主肺动脉扩张，或左、右肺动脉扩张，血管断面细小缺支，肺梗死灶或胸膜改变等。选择性肺动脉造影是确定肺栓塞的部位和程度的可靠方法。它为创伤性检查，应用受条件限制。

4. 主动脉夹层 指循环血液渗入主动脉夹层，形成血肿的一种致命性疾病。而主动脉中层退行性病变或中层囊性坏死是发病的基础。发病途径：一是主动脉滋养血管压力升高，破裂出血导致主动脉内层分离；二是由于主动脉内压升高，特别是老年人的主动脉弹性低，内膜破裂，血液从破入口进入，使内膜分裂、积血而成血肿。多见于40～70岁的中老年人，约有70%的病人有高血压史。此外，动脉粥样硬化，结缔组织遗传性疾病，妊娠，严重外伤和重体力劳动也是常见原因。

三、进一步诊断的思路

患者虽然无高血压、糖尿病、高脂血症等冠心病高危因素，但是有胸部憋痛伴出汗，症状典型，心电图有演变，化验心肌标志物不高与梗死时间较长有关系，考虑冠心病、急性前壁非ST段抬高型心肌梗死，建议冠脉造影明确冠脉病变情况，必要时介入治疗。

四、入院后的病情变化及相应治疗

入院后给予扩冠脉、调血脂、抗血小板聚集等治疗，患者无胸部憋痛等不适，冠脉造影提示前降支50%狭窄，其余血管无异常，行心脏磁共振检查未见明显异常（心肌坏死），院外嘱患者低盐低脂饮食，戒烟限酒，长期服用阿司匹林、他汀等药物治疗。

五、病情随访及最后诊断

患者长期服用调血脂、抗血小板聚集等药物，一般活动无不适。

最后诊断：冠状动脉粥样硬化性心脏病

急性前壁非ST段抬高型心肌梗死

混合型高脂血症

六、病例相关的问题及解答

（一）心肌梗死全球统一定义是什么？

1. 急性心肌梗死诊断标准

当临床上具有与心肌缺血相一致的心肌坏死证据时，应被称为“心肌梗死”。满足以下任何一项标准均可诊断为心肌梗死。

（1）心脏生化标志物（cTnI最佳）水平升高和（或）降低超过参考值上限（URL）99百分位值，同时至少伴有下述心肌缺血证据之一：

1）缺血症状。

2）ECG提示新发缺血性改变[新发ST-T改变或新发左束支传导阻滞（LBBB）]。

3）ECG提示病理性Q波形成。

4）影像学证据提示新发局部室壁运动异常或存活心肌丢失。

（2）突发心源性死亡（包括心脏停搏），通常伴有心肌缺血的症状，伴随新发ST段抬高或新发LBBB和（或）经冠脉造影或尸检证实的新发血栓证据，但死亡常发生在获取血标本或心脏标志物升高之前。

（3）基线cTnI水平正常者接受经皮冠脉介入治疗（PCI）后，如心脏标志物水平升高超过URL99百分位值，则提示围术期心肌坏死；心脏标志物水平超过URL99百分位值的3倍被定义为与PCI相关的心肌梗死。

（4）基线cTnI水平正常者接受冠脉旁路移植术（CABG）后，如心脏标志物水平升高超过URL99百分位值，则提示围术期心肌坏死。与CABG相关的心肌梗死的定义为心脏标志物水平超过URL99百分位值的5倍，同时合并下述一项：新发病理性Q波；新发LBBB；冠脉造影证实新发桥血管或冠状动脉闭塞；新出现的存活心肌丢失的影像学证据。

（5）病理发现急性心肌梗死。

2. 心肌梗死临床分型

（1）1型：由原发冠脉事件（如斑块侵蚀/破裂、裂隙或夹层）引起的与缺血相关的自发性心肌梗死。

（2）2型：继发于氧耗增加或氧供减少（如冠脉痉挛、冠脉栓塞、贫血、心律失常、高血压或低血压）导致缺血的心肌梗死。

（3）3型：突发心源性死亡（包括心脏停搏），通常伴有心肌缺血的症状，伴随新发ST段抬高或新发LBBB和（或）经冠脉造影或尸检证实的新发血栓证据，但死亡常发生在获取血标本或心脏标志物升高之前。

（4）4a型：与PCI相关的心肌梗死。4b型：尸检或冠脉造影证实与支架血栓相关的心肌梗死。

（5）5型：与CABG相关的心肌梗死。

注：有时患者可能同时或先后出现一种以上类型的心肌梗死。

心肌梗死不包括CABG中由于机械损伤所致的心肌细胞死亡，也不包括其他混杂因素造成的心肌坏死，如肾衰竭、心力衰竭、电复律、电生理消融、脓毒症、心肌炎、心脏毒性药物或浸润性疾病等。

（二）急性心肌梗死的分类有哪些？

急性冠脉综合征根据心电图表现分为ST段抬高型和非ST段抬高型，其中非ST段抬高型又分为不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死，而ST段抬高型主要是指急性心肌梗死。两者在病理生理上的差异可能在于：非ST段抬高型病理生理基础为血栓不完全堵塞动脉或微栓塞，而ST段抬高型则为血栓完全阻塞动脉血管。虽然两者病理生理过程相似，但两者在临床表现和治疗策略上有着较大区别。

（三）急性心肌梗死的治疗是什么？

及早发现，及早住院，并加强入院前就地处理。治疗原则为尽快恢复心肌的血液灌注（到达医院后30分钟内开始溶栓或90分钟内开始介入治疗）以挽救濒死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围，保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症。

1. 监护和一般治疗

（1）休息：急性期卧床休息，保持环境安静。减少探视，防止不良刺激，解除焦虑。

（2）监测：在冠心病监护室进行心电图、血压和呼吸的监测，除颤仪应随时处于备用状态。对于严重泵衰竭者还监测肺毛细血管压和静脉压。密切观察心律、心率、血压和心功能的变化，为适时作出治疗措施，避免猝死提供客观资料。监测人员必须极端负责，既不放过任何有意义的变化，又保证患者的安静和休息。

（3）吸氧：对有呼吸困难和血氧饱和度降低者，最初几日间断或持续通过鼻管面罩吸氧。

（4）护理：急性期12小时卧床休息，若无并发症，24小时内应鼓励患者在床上行肢体活动，若无低血压，第3天就可在病房内走动；梗死后第4～5天，逐步增加活动直至每天3次步行100～150m。

（5）建立静脉通道：保持给药途径畅通。

（6）阿司匹林：无禁忌证者即服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶阿司匹林150～300mg，然后每日1次，3日后改为75～150mg每日1次长期服用。

2. 解除疼痛

选用下列药物尽快解除疼痛：①哌替啶50～100mg肌内注射或吗啡5～10mg皮下注射，必要时1～2小时后再注射一次，以后每4～6小时可重复应用，注意防止对呼吸功能的抑制。②痛较轻者可用可待因或罂粟碱0.03～0.06g肌内注射或口服。③或再试用硝酸甘油0.3mg或硝酸异山梨酯5～10mg舌下含用或静脉滴注，要注意心率增快和血压降低。

心肌再灌注疗法可有效地解除疼痛。

3. 再灌注心肌

起病3～6小时最多在12小时内，使闭塞的冠状动脉再通，心肌得到再灌注，濒临坏死的心肌可能得以存活或使坏死范围缩小，减轻梗死后心肌重塑，预后改善，是一种积极的治疗措施。

（1）经皮冠状动脉介入疗法（percutaneous coronary intervention，PCI）：具备施行介入治疗条件的医院（①能在患者住院90分钟内施行PCI；②心导管室每年施行PCI＞100例并有心外科待命的条件；③施术者每年独立施行PCI＞30例；④急性心肌梗死直接PTCA成功率在90%以上；⑤在所有送到心导管室的患者中，能完成PCI者达85%以上）在患者抵达急诊室明确诊断之后，对需施行直接PCI者边给予常规治疗和作术前准备，边将患者送到心导管室。

1）直接PCI：适应证为：①ST段抬高和新出现左束支传导阻滞（影响ST段的分析）的心肌梗死；②ST段抬高性心肌梗死并发心源性休克；③适合再灌注治疗而有溶栓治疗禁忌证者；④非ST段抬高性心肌梗死，但梗死相关动脉严重狭窄，血流≤TIMIⅡ级。应注意：①发病12小时以上不宜施行PCI；②不宜对非梗死相关的动脉施行PCI；③要由有经验者施术，以避免延误时机。有心源性休克者宜先行主动脉内球囊反搏术，待血压稳定后再施术。

2）补救性PCI：溶栓治疗后仍有明显胸痛，抬高的ST段无明显降低者，应尽快进行冠状动脉造影，如显示TIMI O～Ⅱ级血流，说明相关动脉未再通，宜立即施行补救性PCI。

3）溶栓治疗再通者的PCI：溶栓治疗成功的患者，如无缺血复发表现，可在7～10天后行冠状动脉造影，如残留的狭窄病变适宜于PCI，可行PCI治疗。

（2）溶栓疗法：无条件施行介入治疗或因患者就诊延误、转送患者到可施行介入治疗的单位将会错过再灌注时机，如无禁忌证应立即（接诊患者后30分钟内）行本法治疗。

1）适应证：①两个或两个以上相邻导联ST段抬高（胸导联≥0.2mV，肢导联≥0.1mV），或病史提示急性心肌梗死伴左束支传导阻滞，起病时间＜12小时，患者年龄＜75岁。②ST段显著抬高的心肌梗死患者年龄＞75岁，经慎重权衡利弊仍可考虑。③ST段抬高性心肌梗死，发病时间已达12～24小时，但如仍有进行性缺血性胸痛，广泛ST段抬高者也可考虑。

2）禁忌证：①既往发生过出血性脑卒中，1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件；②颅内肿瘤；③近期（2～4周）有活动性内脏出血；④未排除主动脉夹层；⑤入院时严重且未控制的高血压（＞180/110mmHg）或慢性严重高血压史；⑥目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向；⑦近期（2～4周）创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间（＞10分钟）的心肺复苏；⑧近期（＜3周）外科大手术；⑨近期（＜2周）曾有在不能压迫部位的大血管行穿刺术。

3）溶栓药物的应用：以纤维蛋白溶酶原激活剂激活血栓中纤维蛋白溶酶原，使转变为纤维蛋白溶酶而溶解冠状动脉内的血栓。国内常用：①尿激酶（urokinase，UK）30分钟内静脉滴注150万～200万U。②链激酶（streptokinase，SK）或重组链激酶（rSK）以150万U静脉滴注，在60分钟内滴完。③重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂（recombinant tissue-type plasminogen activator，rt-PA）100mg在90分钟内静脉给予：先静脉注入15mg，继而30分钟内静脉滴注50mg，其后60分钟内再滴注35mg（国内有报告用上述剂量的一半也能奏效）。用rt-PA前先用肝素5000U静脉注射，用药后继续以肝素每小时700～1000U持续静脉滴注共48小时，以后改为皮下注射7500U每12小时一次，连用3～5天（也可用低分子量肝素）。用链激酶时，应注意寒战、发热等过敏反应。

（3）紧急主动脉-冠状动脉旁路移植术：介入治疗失败或溶栓治疗无效有手术指征者，宜争取6～8小时内施行主动脉-冠状动脉旁路移植术。

再灌注损伤：急性缺血心肌再灌注时，可出现再灌注损伤，常表现为再灌注性心律失常。各种快速、缓慢性心律失常均可出现，应作好相应的抢救准备。但出现严重心律失常的情况少见，最常见的为一过性非阵发性室性心动过速，对此不必行特殊处理。

4. 消除心律失常

心律失常必须及时消除，以免演变为严重心律失常甚至猝死。

（1）发生心室颤动或持续多形性室性心动过速时，尽快采用非同步直流电除颤或同步直流电复律。单形性室性心动过速药物疗效不满意时也应及早用同步直流电复律。

（2）一旦发现室性期前收缩或室性心动过速，立即用利多卡因50～100mg静脉注射，每5～10分钟重复1次，至期前收缩消失或总量已达300mg，继以1～3mg/min的速度静脉滴注维持（100mg加入5%葡萄糖液100ml，滴注1～3ml/min）。如室性心律失常反复可用胺碘酮治疗。

（3）对缓慢性心律失常可用阿托品0.5～1mg肌内或静脉注射。

（4）房室传导阻滞发展到二度或三度，伴有血流动力学障碍者宜用人工心脏起搏器作临时的经静脉心内膜右心室起搏治疗，待传导阻滞消失后撤除。

（5）室上性快速心律失常选用维拉帕米、地尔硫美托洛尔、洋地黄制剂或胺碘酮等药物治疗不能控制时，可考虑用同步直流电复律治疗。

5.控制休克

根据休克纯属心源性抑或尚有周围血管舒缩障碍或血容量不足等因素存在而分别处理。

（1）补充血容量：估计有血容量不足，或中心静脉压和肺动脉楔压低者，用右旋糖酐40或5%～10%葡萄糖液静脉滴注，输液后如中心静脉压上升＞18cmH2O，肺小动脉楔压＞15～18mmHg，则应停止。右心室梗死时，中心静脉压的升高则未必是补充血容量的禁忌。

（2）应用升压药：补充血容量后血压仍不升，而肺小动脉楔压和心排血量正常时，提示周围血管张力不足，可用多巴胺[起始剂量3～5mg/（kg • min）]，或去甲肾上腺素2～8mg/ min，亦可选用多巴酚丁胺[起始剂量3～10mg/（kg • min）]静脉滴注。

（3）应用血管扩张剂：经上述处理血压仍不升，而肺动脉楔压（PCWP）增高，心排血量低或周围血管显著收缩以致四肢厥冷并有发绀时，硝普钠15mg/min开始静脉滴注，每5分钟逐渐增量至PCWP降至15～18mmHg；硝酸甘油10～20mg/min开始静脉滴注，每5～10分钟增加5～10mg/min直至左室充盈压下降。

（4）其他：治疗休克的其他措施包括纠正酸中毒、避免脑缺血、保护肾功能，必要时应用洋地黄制剂等。为了降低心源性休克的病死率，有条件的医院考虑用主动脉内球囊反搏术进行辅助循环，然后作选择性冠状动脉造影，随即施行介入治疗或主动脉-冠状动脉旁路移植手术，可挽救一些患者的生命。

6. 治疗心力衰竭

主要是治疗急性左心衰竭，以应用吗啡（或哌替啶）和利尿剂为主，亦可选用血管扩张剂减轻左心室的负荷，或用多巴酚丁胺10mg/（kg • min）静脉滴注或用短效血管紧张素转化酶抑制剂从小剂量开始等治疗。洋地黄制剂可能引起室性心律失常宜慎用。由于最早期出现的心力衰竭主要是坏死心肌间质充血、水肿引起顺应性下降所致，而左心室舒张末期容量尚不增大，因此在梗死发生后24小时内宜尽量避免使用洋地黄制剂。有右心室梗死的患者应慎用利尿剂。

7. 其他治疗

下列疗法可能有助于挽救濒死心肌，防止梗死扩大，缩小缺血范围，加快愈合的作用，有些尚未完全成熟或疗效尚有争论，可根据患者具体情况考虑选用。

（1）β受体阻滞剂和钙通道阻滞剂：在起病的早期，如无禁忌证可尽早使用美托洛尔、阿替洛尔或卡维地洛等β受体阻滞剂，尤其是前壁心肌梗死伴有交感神经功能亢进者，可能防止梗死范围的扩大，改善急、慢性期的预后，但应注意其对心脏收缩功能的抑制。钙通道阻滞剂中的地尔硫可能有类似效果，如有β受体阻滞剂禁忌者可考虑应用。

（2）血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂：在起病早期应用，从低剂量开始，如卡托普利（起始6.25mg，然后12.5～25mg，2次/日）、依那普利（2.5mg，2次/日）、雷米普利（5～10mg，1次/日）、福辛普利（10mg，1次/日）等，有助于改善恢复期心肌的重塑，降低心力衰竭的发生率，从而降低病死率。如不能耐受血管紧张素转化酶抑制剂者可选用血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂氯沙坦或缬沙坦等。

（3）极化液疗法：氯化钾1.5g、胰岛素10U加入10%葡萄糖液500ml中，静脉滴注，1～2次/日，7～14天为一疗程。可促进心肌摄取和代谢葡萄糖，使钾离子进入细胞内，恢复细胞膜的极化状态，以利心脏的正常收缩、减少心律失常，并促使心电图上抬高的ST段回到等电位线。

（4）抗凝疗法：目前多用在溶解血栓疗法之后，单独应用者少。在梗死范围较广、复发性梗死或有梗死先兆者可考虑应用。有出血、出血倾向或出血既往史、严重肝肾功能不全、活动性消化性溃疡、血压过高、新近手术而创口未愈者禁用。先用肝素或低分子量肝素。维持凝血时间在正常的两倍左右（试管法20～30分钟，APTT法60～80秒，ACT法300秒左右）。继而口服氯吡格雷或阿司匹林。

8. 恢复期的处理

如病情稳定，体力增进，可考虑出院。近年主张出院前作症状限制性运动负荷心电图、放射性核素和（或）超声显像检查，如显示心肌缺血或心功能较差，宜行冠状动脉造影检查考虑进一步处理。心室晚电位检查有助于预测发生严重室性心律失常的可能性。近年又提倡急性心肌梗死恢复后，进行康复治疗，逐步作适当的体育锻炼，有利于体力和工作能力的增进。经2～4个月的体力活动锻炼后，酌情恢复部分或轻工作，以后部分患者可恢复全天工作，但应避免过重体力劳动或精神过度紧张。

9. 并发症的处理

并发栓塞时，用溶解血栓和（或）抗凝疗法。心室壁瘤如影响心功能或引起严重心律失常，宜手术切除或同时作主动脉-冠状动脉旁路移植手术。心脏破裂和乳头肌功能严重失调都可考虑手术治疗，但手术死亡率高。心肌梗死后综合征可用糖皮质激素或阿司匹林、吲哚美辛等治疗。

10. 右心室心肌梗死的处理

治疗措施与左心室梗死略有不同。右心室心肌梗死引起右心衰竭伴低血压，而无左心衰竭的表现时，宜扩张血容量。在血流动力学监测下静脉滴注输液，直到低血压得到纠治或肺毛细血管压达15～18mmHg。如输液1～2L低血压未能纠正可用正性肌力药，以多巴酚丁胺为优，不宜用利尿药。伴有房室传导阻滞者可予以临时起搏。

11. 非ST段抬高性心肌梗死的处理

无ST抬高的：其住院期病死率较低，但再梗死率、心绞痛再发生率和远期病死率则较高。治疗措施与ST抬高性心肌梗死有所区别。

非ST段抬高性心肌梗死也多是非Q波性，此类患者不宜溶栓治疗。其中低危险组（无合并症、血流动力稳定、不伴反复胸痛者）以阿司匹林和肝素尤其是低分子量肝素治疗为主；中危险组（伴持续或反复胸痛，心电图无变化或ST段压低1mm上下者）和高危险组（并发心源性休克、肺水肿或持续低血压）则以介入治疗为首选。其余治疗原则同上。

（四）急性心肌梗死并发症是什么？

1. 乳头肌功能失调或断裂（dysfunction or rupture of papillary muscle）

总发生率可高达50%。二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等使收缩功能发生障碍，造成不同程度的二尖瓣脱垂并关闭不全，心尖区出现收缩中晚期喀喇音和吹风样收缩期杂音，第一心音可不减弱，可引起心力衰竭。轻症者，可以恢复，其杂音可消失。乳头肌整体断裂极少见，多发生在二尖瓣后乳头肌，见于下壁心肌梗死，心力衰竭明显，可迅速发生肺水肿在数日内死亡。

2. 心脏破裂（rupture of the heart）

少见，常在起病1周内出现，多为心室游离壁破裂，造成心包积血引起急性心脏压塞而猝死。偶为心室间隔破裂造成穿孔，在胸骨左缘第3～4肋间出现响亮的收缩期杂音，常伴有震颤，可引起心力衰竭和休克而在数日内死亡。心脏破裂也可为亚急性，患者能存活数月。

3. 栓塞（embolism）

发生率1%～6%，见于起病后1～2周，可为左心室附壁血栓脱落所致，引起脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞。也可因下肢静脉血栓形成部分脱落所致，则产生肺动脉栓塞。

4. 心室壁瘤（cardiac aneurysm）

或称室壁瘤，主要见于左心室，发生率5%～20%。体格检查可见左侧心界扩大，心脏搏动范围较广，可有收缩期杂音。瘤内发生附壁血栓时，心音减弱。心电图ST段持续抬高。X线透视、摄影、超声心动图、放射性核素心脏血池显像以及左心室造影可见局部心缘突出，搏动减弱或有反常搏动。

5. 心肌梗死后综合征（postmyocardial infarction syndrome）

发生率约10%。于心肌梗死后数周至数月内出现，可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状，可能为机体对坏死物质的过敏反应。

（五）急性心肌梗死的诱发因素和临床表现是什么？

1. 诱因

凡是各种能增加心肌耗氧量或诱发冠状动脉痉挛的体力或精神因素，都可能使冠心病患者发生急性心肌梗死，常见的诱因如下：

（1）过劳：做不能胜任的体力劳动，尤其是负重登楼，过度的体育活动，连续紧张的劳累等，都可使心脏的负担明显加重，心肌需氧量突然增加，而冠心病病人的冠状动脉已发生硬化、狭窄，不能充分扩张而造成心肌短时间内缺血。缺血缺氧又可引起动脉痉挛，反过来加重心肌缺氧，严重时导致急性心肌梗死。

（2）激动：有些急性心肌梗死病人是由于激动、紧张、愤怒等激烈的情绪变化诱发的。据报道，美国有一个州，平均每10场球赛就有8名观众发生急性心肌梗死。

（3）暴饮暴食：不少心肌梗死病例发生于暴饮暴食之后，国内外都有资料说明，周末、节假日急性心肌梗死的发病率较高。进食大量含高脂肪高热量的食物后，血脂浓度突然升高，导致血黏稠度增加，血小板聚集性增高。在冠脉狭窄的基础上形成血栓，引起急性心肌梗死。

（4）寒冷刺激：突然的寒冷刺激可能诱发急性心肌梗死。故冠心病病人要十分注意防寒保暖，也是冬春寒冷季节急性心肌梗死发病较高的原因之一。

（5）便秘：便秘在老年人当中十分常见，但其危害性却没得到足够的重视。临床上，因便秘时用力屏气而导致心肌梗死的老年人并不少见。所以，这一问题必须引起老年人足够的重视，要保持大便通畅。

2. 临床表现

约半数以上的急性心肌梗死病人，在起病前1～2天或1～2周有前驱症状，最常见的是原有的稳定型心绞痛变为不稳定型，或继往无心绞痛，突然出现长时间心绞痛。疼痛典型的心肌梗死症状包括突然发作剧烈持久的胸骨后压榨性疼痛、休息和含硝酸甘油不能缓解，常伴烦躁不安、出汗、恐惧或濒死感；少数病人无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭；部分病人疼痛位于上腹部，被误认为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症，脑卒中样发作可见于年龄大的患者。全身症状：发热、白细胞增高，血沉增快；胃肠道症状：多见于下壁梗死病人；心律失常：见于75%～95%病人，发生在起病的1～2周内，而以24小时内多见，前壁心肌梗死易发生室性心律失常，下壁心肌梗死易发生房室传导阻滞；心力衰竭：主要是急性左心衰竭，在起病的最初几小时内发生，发生率为32%～48%，表现为呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状。

（六）急性心肌梗死溶栓治疗指什么？药物作用机制是什么？溶栓再通的标准是什么？

就是溶解血栓的治疗方法，即在急性心肌梗死的早期使用具有溶解血栓作用的药物，将血栓溶解，使冠状动脉再通，使心肌重新得到血液灌注。常用的溶栓药物有链激酶和尿激酶，它们能通过不同的途径溶解血液中的纤维素原及纤维素，从而使血栓溶解。

血栓的主要成分之一是纤维蛋白原，溶栓药物能够直接或间接激活纤维蛋白溶酶原变成纤维蛋白溶酶（纤溶酶）。纤溶酶能够降解不同类型的纤维蛋白（原），包括纤维蛋白原、单链纤维蛋白，但对交链纤维蛋白多聚体作用弱。同时，纤溶酶原激活剂抑制物也参与调节该过程，活化的纤溶酶受α-抗纤溶酶的抑制以防止纤溶过度激活。溶栓药物多为纤溶酶原激活物或类似物，其发展经历从非特异性纤溶酶原激活剂到特异性纤溶酶原激活剂，从静脉持续滴注药物到静脉注射药物。以下介绍不同的溶栓药物：

1.非特异性纤溶酶原激活剂

常用的有链激酶和尿激酶。链激酶进入机体后与纤溶酶原按1∶1的比率结合成链激酶-纤溶酶原复合物而发挥纤溶活性，链激酶-纤溶酶原复合物对纤维蛋白的降解无选择性，常导致全身性纤溶活性增高。链激酶为异种蛋白，可引起过敏反应和毒性反应，避免再次应用链激酶。尿激酶是从人尿或肾细胞组织培养液中提取的一种双链丝氨酸蛋白酶，可以直接将循环血液中的纤溶酶原转变为活性的纤溶酶，非纤维蛋白特异性。无抗原性和过敏反应，与链激酶一样对纤维蛋白无选择性，价格便宜。

2.特异性纤溶酶原激活剂

临床最常用的为人重组t-PA（rt-PA，阿替普酶），系通过基因工程技术制备，具有快速、简便、易操作、安全性高、无抗原性的特点（半衰期4～5分钟）。可选择性激活血栓中与纤维蛋白结合的纤溶酶原，对全身性纤溶活性影响较小，因此出血风险降低。目前，其他特异性纤溶酶原激活剂还包括基因工程改良天然溶栓药物及t-PA的衍生物，主要特点是纤维蛋白的选择性更强，血浆半衰期延长，适合弹丸式静脉推注，药物剂量和不良反应均减少，使用方便。已用于临床的t-PA的突变体有瑞替普酶（r-PA），兰替普酶（n-PA）和替奈普酶（TNK-tPA）等。GUSTO研究显示，rt-PA加速给药组开通冠状动脉优于链激酶，每治疗1000例患者减少10例死亡。

溶栓治疗成功的病人，胸痛症状迅速减轻或消失，心电图好转，心功能恢复过程加快，心肌梗死范围明显缩小。溶栓治疗成功与否最关键的是要及早开始，越早越好，一般认为如心肌梗死已超过6小时，则效果较差。

溶栓疗法的主要缺点是剂量掌握不准可造成出血。此外可能会出现冠状动脉再通后的心律失常，但这种心律失常发生时间较短，只要及时处理，不会危及生命。

溶栓再通的标准：

1. 直接指征 冠状动脉造影观察血管再通情况，依据TIMI分级，达到二、三级才表明血管再通。

2.间接指征

（1）心电图抬高的ST段在输注溶栓剂开始后2小时内，在抬高最显著的导联ST段迅速回降≥50%。

（2）胸痛自输入溶栓剂开始后2～3小时内基本消失。

（3）输入溶栓剂开始后2～3小时内，出现加速性室性自主心律，房室或束支传导阻滞突然改善或消失，或者下壁梗死患者出现一过性窦性心动过缓、窦房传导阻滞，伴有或不伴有低血压。

（4）血清CK-MB峰值提前在发病14小时以内或CK在16小时以内出现。具备上述4项中2项以上者考虑再通，但第2项与第3项组合不能判定为再通，对发病后6～12小时溶栓者暂时应用上述间接指征（第4项不适用）。

七、专家点评

本病例的疑难之处及疾病特点：急性心肌梗死在临床上常表现为胸痛、急性循环功能障碍以及反映心肌损伤、缺血和坏死等一系列特征性的心电图改变。临床表现常有持久的胸骨后剧烈疼痛、急性循环功能障碍、心律失常、心力衰竭、发热、白细胞计数和血清心肌损伤标记酶的升高以及心肌急性损伤与坏死的心电图进行性演变。本例患者中年男性，有高脂血症等冠心病危险因素，发作性胸闷、出汗为表现，心电图有演变，诊断急性前壁非ST段抬高型心肌梗死成立。患者心肌损伤标志物未见异常与梗死时间大于10天有关。冠脉造影提示前降支为罪犯血管，轻度狭窄不需要支架术，未见血管闭塞，推测为血栓形成后自溶，但心肌磁共振未见坏死心肌。

该患者冠状动脉50%狭窄，走平路无发作性胸闷痛，可以行活动平板实验，了解有无缺血表现和活动耐力情况。

临床提示：中年男性，吸烟和高脂血症为冠心病高危险因素，发作性胸闷和出汗为心绞痛表现，需要积极冠脉检查和给予药物治疗，对于非ST段抬高型心肌梗死需积极稳定斑块、抗栓治疗，年轻的急性心肌梗死患者冠脉造影可能冠脉狭窄并不严重。

来源：《心血管疑难病例解析》
作者：刘晓红
参编：李丽琪 米春林 郭江林 冀友瑞 来春林
页码：95-105
出版：人民卫生出版社