1　病例简介

患者女，62岁，因“反复发作性眩晕1个月”于2009年11月14日入我院神经内科。近1个月开始出现反复发作性头晕，每2～3天发作1次，每次持续5分钟左右，伴视物旋转，无恶心、呕吐，上肢活动后头晕无加重，无肢体活动障碍，与转颈和头位改变无关，遂再次入院。

既往史：无高血压、糖尿病以及高血脂病史，无吸烟饮酒史。患者于2004年12月11日在本科经颅多普勒超声（TCD）检查诊断为锁骨下动脉盗血综合征，于2004年12月15日局麻下行DSA，结果提示：左锁骨下动脉起始段高度狭窄（约80%），左椎动脉无顺向血流，遂征得家属同意后行左侧锁骨下动脉支架成形术，跨左侧椎动脉开口置入1枚10mm×40mm Protégé GPS镍钛合金自膨式支架，术后复查DSA检查示无残余狭窄，左侧椎动脉存在顺向血流（图1.9-1）。术后3日出院，出院后口服双联抗血小板药物（阿司匹林300mg/d和硫酸氢氯吡格雷75mg/d），1年后改为单纯服用阿司匹林100mg/d。

入院查体：体温36.7℃，脉搏65次/分，右侧上肢血压110/80mmHg，左侧上肢血压60/ 0mmHg，左侧桡动脉脉搏不能触及，右侧锁骨下动脉区可闻及收缩期Ⅱ级吹风样杂音，无传导，心肺功能正常。

图1.9-1　2004年12月15日第1次左侧锁骨下动脉支架成形术前后行DSA检查A.术前左锁骨下动脉起始段高度狭窄，约80%（白箭头），左椎动脉无顺向血流；B.术后支架贴壁良好（白箭头），左锁骨下动脉血流通畅，无残余狭窄，左椎动脉顺向血流良好（黑箭头）

神经系统检查：意识清楚，语言流利，颅神经检查正常，四肢肌力、肌张力以及腱反射正常，病理征未引出，深浅感觉正常，共济运动正常，Babinski征阴性。

实验室检查：血常规、肝功能、肾功能、血糖、血脂、ESR以及凝血功能均正常。

影像学检查：经TCD检查（2009年11月14日），左侧锁骨下动脉重度狭窄或闭塞，左侧锁骨下动脉Ⅲ期盗血，右侧锁骨下动脉狭窄。头部CT检查（2009年11月14日）未见异常。CTA（2009年11月18日）示左侧锁骨下动脉支架置放术后改变，支架断裂，管腔内闭塞（图1.9-2）。

图1.9-2　第1次左侧锁骨下动脉支架成形术后CTA检查（2009年11月18日）：左侧锁骨下动脉支架置放术后改变，支架断裂，管腔内闭塞（箭头）"

诊断：左锁骨下动脉支架成形术后支架断裂合并血栓形成。

发病机制：低灌注。

治疗经过：于2009年11月20日局部麻醉下经右股动脉穿刺行DSA检查和左锁骨下动脉再通术，DSA检查提示，左侧锁骨下动脉起始段支架完全断裂伴管腔闭塞，通过右侧锁骨下动脉造影，显示向左侧锁骨下动脉明显盗血。征得家属同意后，行左锁骨下动脉再通术，更换8F导鞘，由于支架突入主动脉内，未能将造影导管送入支架开口，故经支架近端网孔将0.035inch交换长度泥鳅导丝穿过闭塞段置于左侧肱动脉。撤出导管，更换8F导引导管，然后沿导丝将6mm×20mm球囊（INVATEC，Italy）送至闭塞处，经12个大气压（1个标准大气压=101 325kPa）压力扩张后DSA显示：左锁骨下动脉再通，残余狭窄50%，左椎动脉顺向血流良好（图1.9-3）。术后测量血压，右侧上肢120/70mmHg，左上肢110/80mmHg，眩晕症状消失，重新恢复口服双联抗血小板药物（阿司匹林300mg/d和硫酸氢氯吡格雷75mg/d）。考虑到单纯球囊扩张后，病变处血管再狭窄风险大且断裂的支架片段有可能脱落到降主动脉，故于2009年12月1日再次行左侧锁骨下动脉支架成形术，此次顺利将8F导引导管送入断端支架开口，在原支架断裂处置入1枚8mm×20mm球囊扩张式钴铬合金支架（SCUBA，INVATEC，Italy），复查造影显示：支架贴壁良好，无残余狭窄，左侧椎动脉显影良好（图1.9-4）。术后5日出院，出院后继续口服阿司匹林300mg/d和硫酸氢氯吡格雷75mg/d，术后半年随访患者一般情况良好。

图1.9-3　2009年11月20日第2次左侧锁骨下动脉支架成形术前后DSA检查A.术前左侧锁骨下动脉支架完全断裂（白箭头），两段相互分离；B.黑箭头所示右侧锁骨下动脉向左锁骨下动脉明显盗血，白箭头示DSA导管头端；C.术后指引导管未进入断端支架的开口，充盈的6mm×20mm球囊（箭头）恰位于支架闭塞处；D.左锁骨下动脉再通，残余狭窄50%（白箭头）左椎动脉顺向血流良好（黑箭头）

图1.9-4　2009年12月1日第3次左侧锁骨下动脉支架成形术后DSA检查：支架两端贴壁良好（黑箭头），无残余狭窄，左椎动脉显影良好（白箭头）

2　讨论

目前支架辅助的血管成形术已成为治疗锁骨下动脉狭窄或闭塞的一个重要手段，但是远期效果还需进一步研究［1，2］。支架置入一方面在很大程度上降低了单纯球囊扩张术后靶血管弹性回缩、血管夹层及血管破裂的发生率，但另一方面却带来支架内血栓形成和再狭窄等一些支架相关性并发症。

对于冠状动脉和其他外周动脉，特别是股浅动脉，支架断裂已被公认为支架内再狭窄和血栓形成的主要原因之一［3］。Scheinert等［4］的研究发现，股浅动脉支架成形术后支架断裂的发生率高达37.2%。2003年进入药物洗脱支架（drug-eluting stent，DES）时代以来，关于冠状动脉支架断裂的报道正在逐渐增多，其发生率为1%～8%［5］。近端锁骨下动脉由于处在相对无运动区域从而不受与上肢运动相关的生物机械性应力的影响，因此近端锁骨下动脉支架术后支架断裂的发生是非常少见的，文献中仅有几篇个案报告［6-8］。尽管如此，由于支架断裂可引起血管再狭窄和支架内血栓形成，甚至更严重后果，如局部假性动脉瘤和血管破裂，因此应给予重视和正确处理［7，8］。

本文报道的患者，左侧近端锁骨下动脉支架术后5年再次出现锁骨下动脉盗血症状，复查DSA发现左锁骨下支架完全断裂并再狭窄，断裂处血流中断，符合由Allie等于2004年提出的支架断裂分型中的Ⅳ型［9］。Lee等［7］报道1例术后4日发生的支架断裂，Math等［8］报道1例术后4个月发生的多节段支架断裂，使用的支架均为球囊扩张式不锈钢支架，置入的支架长度分别为3.9cm和5.9cm，均为跨椎动脉开口放置。引起近端锁骨下动脉支架断裂的危险因素包括置入支架长度、置入支架部位（跨椎动脉开口放置）、搏动的锁骨下动脉和心脏跳动对支架所产生的持续性机械应力以及球囊扩张式支架释放压力过高等。

目前由于文献报道的例数太少，对近端锁骨下动脉支架断裂及其并发症尚无明确的处理方案。本病例左侧近端锁骨下动脉支架完全断裂，同时合并支架内血栓形成，严重影响了颅内后循环供血，有非常明确的再次血运重建术的适应证。在对诸如冠状动脉、股浅动脉、颈动脉以及椎动脉等其他动脉系统的支架断裂及其并发症的处理方面，再次支架成形术被认为是首选治疗，文献中已有许多成功的报道［3］。本例患者再次出现锁骨下动脉盗血症状1个月，CTA和DSA检查结果均提示闭塞近端有残端且闭塞长度在2cm以内，推测闭塞原因为血栓形成且闭塞时间不长，应首选血管内再通治疗，手术结果证明该选择是合理的。然而，从本病例的治疗过程来看，再次支架成形术治疗近端锁骨下动脉支架断裂合并支架内再狭窄或血栓形成在技术操作上难度较大，以下几个问题值得注意。首先，本病例第一次置入的支架在主动脉弓内突出较多，经股动脉顺行操作很难将导丝和导引导管经支架开口送入支架内，此时经桡动脉或肱动脉逆行操作可能更加安全和可靠。其次，当导引导管不能经近端开口进入支架内时，可经支架网孔将导丝送入到支架内。第三，导丝穿过闭塞段后，确定导丝是否在真血管腔内至关重要，如果在支架壁与血管壁之间或夹层内，可导致血管破裂，要及时处理。如果经过造影判断导丝在真血管腔内，此时方可将球囊导管缓慢沿导丝推送至闭塞处行预扩张。对本例患者，由于导丝是由支架网孔穿过，担心支架难以通过，如果强行置入支架可导致断裂的近端支架移位或锁骨下动脉夹层，故决定择期置入支架。虽然单纯球囊扩张是可行的，但病变处血管再狭窄风险大且断裂的支架片段有可能脱落到降主动脉，因此再次支架成形术是必要的。最后，无论是自膨式支架还是球囊扩张式支架都会面临支架内再狭窄和支架断裂的风险，我们为本例患者选择球囊扩张式支架是出于支架定位准确性的考虑。尽管面临这些问题，我们认为，再次支架成形术应该是近端锁骨下动脉支架断裂合并再狭窄或血栓形成的首选治疗。如果再次支架成形术失败，还可行动脉旁路移植术。

专家点评　缪中荣

支架断裂是支架置入后较少见的并发症之一。支架断裂多发生在外周血管，与脑血管有关的血管可能发生在颈动脉颅外段、椎动脉起始段或锁骨下动脉，可能原因有钙化的动脉粥样硬化斑块，支架置入后导致局部连接点断裂；另外，使用球囊扩张支架过度扩张等也可以导致支架连接点的断裂；支架断裂与支架本身结构也有关系，开环支架容易发生断裂，而闭环支架很少断裂。因此，对于钙化程度较重的斑块，选择支架时尽量选择闭环支架。

支架断裂后容易导致局部再狭窄或闭塞。对于再狭窄病例可以在支架内再次置入支架，而且最好选择闭环支架。本文选择的球扩支架虽然定位较准，但是可能还会出现断裂问题。

参考文献
1．Sixt S，Rastan A，Schwarzwalder U，et al．Results after balloon angioplasty or stenting of atherosclerotic subclavian artery obstruction［J］．Catheter Cardiovasc Interv，2009，73：395-403．

2．Writing Committee Members，Brott TG，Halperin JL，et al．2011 ASA/ACCF/AHA/AANN/AANS/ACR/ ASNR/CNS/SAIP/SCAI/SIR/SNIS/SVM/SVS guideline on the management of patients with extracranial carotid and vertebral artery disease：a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines，and the American Stroke Association，American Association of Neuroscience Nurses，American Association of Neurological Surgeons，American College of Radiology，American Society of Neuroradiology，Congress of Neurological Surgeons，Society of Atherosclerosis Imaging and Prevention，Society for Cardiovascular Angiography and Interventions，Society of Interventional Radiology，Society of NeuroInterventional Surgery，Society for Vascular Medicine，and Society for Vascular Surgery［J］．Stroke，2011，42：e464-e540．

3．Adlakha S，Sheikh M，Wu J，et al．Stent Fracture in the Coronary and Peripheral Arteries［J］．J Interven Cardiol，2010，23：411-419．

4．Scheinert D，Scheinert S，Sax J，et al．Prevalence and clinical impact of stent fractures after femoropoliteal stenting［J］．J Am Coll Cardiol，2005，12：612-615．

5．Popma JJ，Tiroch K，Almonacid A，et al．A qualitative and quantitative angiographic analysis of stent fracture late following sirolimus-eluting stent implantation［J］．Am J Cardiol，2009，103：923-929．

6．Phipp LH，Scott DJA，Kessel D，et al．Subclavian stents and stent-grafts：Cause for concern?［J］．J Endovasc Surg，1999，6：223-226．

7．Lee CE，Shaiful AY，Hanif H．Subclavian artery stent fracture［J］．Med J Malaysia，2009，64：330-332．

8．Math RS，Shankarappa RK，Dwarakaprasad R，et al．Multiple fractures with pseudoaneurysm formation in a Subclavian artery stent［J］．Circulation，2011，123：e602-e604．

9．Jaff M，Dake M，Pompa J，et al．Standardized evaluation and reporting of stent fractures in clinical trials of noncoronary devices［J］．Catheter Cardiovasc Interv，2007，70：460-462．