这个病“表里不一” 别被骗了
【一般情况】
男,58岁,汉族。
【主诉】
阵发性心前区疼痛3年,加重15天。
【病史摘要】
患者3年前步行100m即出现心前区疼痛,休息后心前区症状可缓解,未系统诊治,15天前活动后上述症状明显加重,向左肩部放散,患者自服速效救心丸,开始症状缓解,后来症状不缓解,就诊于当地医院,经相应处理后症状缓解出院(具体诊治不详)。入院当日晨起后无明显诱因下出现心前区疼痛,伴胸闷,呈压榨性疼痛,持续时间约2小时,来笔者医院就诊。
【查体】
胸廓对称,双侧呼吸运动均等,叩诊清音,双肺呼吸音粗,双肺闻及散在干湿啰音。心前区无隆起,心界不扩大,心尖搏动位于第5肋间左侧锁骨中线内0.5cm,未触及震颤,心率85次/分,节律规整,各瓣膜听诊区未闻及杂音,无心包摩擦音。
【辅助检查】
1﹒心电图变化
见图5‐35‐1和图5‐35‐2。
2﹒心肌损伤标志物
入院时肌钙蛋白0.05ng/ml、肌红蛋白283.80ng/ml,入院后10小时肌钙蛋白0.3ng/ml、肌红蛋白247.70ng/ml。
3﹒冠状动脉造影结果
:左主干未见明显狭窄,前降支近中段可见约70%~80%的狭窄,中段可见约80%的狭窄,第一对角支中段80%狭窄,回旋支近段迂曲,可见约75%的狭窄,钝缘支中远段闭塞,右冠远段后降支近段可见约90%的狭窄,整个血管内膜欠光滑。
"图5‐35‐1 入院心电图:窦性心律,V1~V3导联ST段略抬高
图5‐35‐2 入院后10小时心电图:窦性心律,V1~V3导联ST段略抬高,较前无明显动态改变
【病情分析】
患者既往有典型的心绞痛症状,本次入院疼痛时间长,心电图示V1~V3导联ST段略抬高,但不具有心肌梗死的典型表现,而急查肌钙蛋白又未见明显异常,因此不能明确该患者是否是急性心肌梗死。及时正确的诊断将决定下一步的治疗,如考虑急性心肌梗死,发病2小时应立即行PCI术或溶栓治疗。否则将错过心肌梗死的最佳治疗时机。笔者分析:经反复追问病史,结合患者临床症状及现有检查,可基本除外其他原因引起的心前区疼痛。虽然肌钙蛋白没有增高,考虑心肌梗死的急性期刚刚发病,血清中尚不能检测到心肌损伤标志物,于是向家属交代病情,患者及家属同意介入治疗,急诊行冠状动脉造影检查,证实了急性心肌梗死的诊断,并在钝缘支闭塞处植入1枚支架。1周后疼痛缓解。再次行PCI术,处理剩余狭窄,患者随访半年,未出现心绞痛。在患者入院10小时后再次复查肌钙蛋白明显增高,证实了心肌梗死判断是正确的,而且是刚刚发病。应用心脏肌钙蛋白T(cTnT)升高作为心肌梗死的诊断标准,与CK相比,诊断率增加74%,与CK‐MB相比,诊断率增加41%。基于上述现状,全球心肌梗死工作组[欧洲心脏病学会(ESC)、美国心脏病学会(ACC)、美国心脏学会(AHA)、欧洲高血压学会(EHS)和世界卫生组织(WHO)]对心肌梗死进行了新的定义。2007ESC共识提出的心肌梗死诊断新标准:检测到心肌坏死的生化标志物(最好是cTn)升高超过正常值的九十九百分位,有心肌缺血的证据并有以下情况之一:
1﹒缺血性症状。
2﹒新发生心肌缺血的心电图改变(新发生的ST段改变或新的左束支传导阻滞)。
3﹒心电图上病理性Q波形成。
4﹒新发生的存活心肌的丢失或节段性室壁运动异常的影像学证据。
5﹒心脏性猝死,有心肌缺血的症状和新出现的ST段抬高或新的LBBB;PCI有关的冠状动脉缺血事件伴有心肌生化标志物升高超过正常值3倍;冠状动脉造影或尸检证实的支架内血栓,并符合自发心肌梗死。
6﹒CABG有关的冠状动脉缺血事件伴有心肌生化标志物升高超过正常值5倍。
7﹒无心肌生化标志物结果的情况下,新发生的存活心肌丢失的影像学证据伴心肌缺血症状。
8﹒尸解病理发现急性心肌梗死。
此患者入院时因为刚刚发病,cTn还没有增高,仅有症状是典型的心绞痛,心电图有缺血的改变。如果按照新的诊断标准诊断为心肌梗死则证据不足。但如果等待10小时之后肌钙蛋白增高才诊断心肌梗死,就耽误了最佳的治疗时机。所以,遵循指南是必要的,但个体化诊断不能忽略。
来源:《心血管临床特殊病例剖析》
作者:布艾加尔.哈斯木 孟晓萍
参编:胡大一 袁斌斌 李新 蔡伟 古丽扎尔•买买提明
页码:123-127
出版:人民卫生出版社
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