病例1

在预激综合征（预激）合并心房颤动（房颤）的患者，应用洋地黄类药物、钙拮抗剂和β受体阻滞剂已被列为禁忌，因为这些药物能增加心房激动经房室旁路的前向传导，有诱发心室颤动（室颤）的危险。目前已明确在预激伴房颤患者口服胺碘酮能有效控制其心室率，但对静脉应用胺碘酮的作用仍有争议。本文报告1例在预激伴房颤患者静脉注射（静注）胺碘酮引发室颤的病例。

病人情况：患者为46岁男性，有阵发心悸头昏病史30年，静息心电图示B型预激综合征（图82‐1）。于2002年12月10日突发心悸，在外院查心电图示预激伴房颤，心室率170次／分（图82‐2），当时血压70／50mmHg。予可达龙（注射用胺碘酮）150mg，用生理盐水稀释至20ml后缓慢静注。在注射5分钟，可达龙用量约75mg时，患者突发阿斯综合征，心电图示室颤（图82‐3），立即进行直流电转复，病情平稳后转入我院。入院后查体：血压120／70mmHg，心率76次／分，律齐。心肺查体无异常。X光胸片显示心影不大。超声心动图检查示左心室内径，左室射血分数正常。心电图示窦性心律，B型预激综合征。

 图82‐1 B型预激综合征

图82‐2 预激伴房颤

图82‐3 注射胺碘酮后房颤演变为室颤

心脏电生理检查情况：于2002年12月18日行心脏电生理检查及射频消融术。按常规将多极电极导管分别置于冠状窦、高位右心房（高右房）、希氏束区及右心室心尖部。以500ms的基础频率在高右房行程控刺激，测得房室旁路前传有效不应期为260ms。因旁路前传到达不应期时，房室结已经处于不应期，故未测出房室结的有效不应期，也未诱发出心动过速。为了观察静脉应用胺碘酮对该患者的电生理影响，分析发生室颤的原因，我们用生理盐水将可达龙150mg稀释至20ml，在窦性心律下缓慢静脉注射10分钟，注射完毕10分钟后，重复心房程控刺激，测得旁路前传有效不应期为280ms，同样未测出房室结的有效不应期。用加硬大头电极沿三尖瓣环标测窦性心律时的心室最早激动点，发现旁路位于右侧游离壁，右前斜60°投照位10点处。以40W能量消融，放电2s，体表心电图预激波消失，巩固放电180s。术后重复心房程控刺激，测得房室结的有效不应期为260ms。心室快速刺激室房分离。随访1个月，患者体表心电图正常，无心动过速发作。

讨论：

目前一般认为对于预激综合征经旁路前传的房颤，如有血流动力学恶化的患者，直流电转复心律是首选治疗。对于血流动力学异常不明显的患者，可考虑静脉注射普罗帕酮、普鲁卡因胺或胺碘酮。研究表明胺碘酮可广泛应用于预激伴房颤的患者，引起心室率加快的非常少见。但有文献报告，在预激伴房颤的患者静脉注射胺碘酮可使心室率加快甚至引发室颤。

胺碘酮属于第Ⅲ类抗心律失常药物，但其药理作用很复杂，包含了Vaughan Wil liams分类中所有四类抗心律失常药物的作用特点，而静脉注射胺碘酮与口服比有明显不同的电生理学特性。临床研究表明，长期口服胺碘酮对房室结、心房肌和心室肌的有效不应期都有明显延长，而胺碘酮一次性静脉注射可明显抑制房室结的传导，对心房肌和心室肌的直接作用很小。虽然口服胺碘酮可使旁路前传的不应期延长约90ms，但静脉注射只使其延长约40ms。药理学研究表明短期静脉应用胺碘酮可延长慢通道组织如窦房结和房室结的有效不应期，而对快通道组织的影响很小。对于房室结有典型的钙通道阻滞作用，且有频率依赖性。另外，再加上其肾上腺素能受体阻滞作用，两者协同使房室结的传导明显受抑制，因而在预激伴房颤的患者可产生致心律失常作用。

另外，房室旁路的有效不应期不同，对抗心律失常药物的反应也不同。Wellens等的研究表明，预激综合征患者根据旁路前传不应期可分为两组，一组不应期短（＜270ms），一组不应期较长（≥270ms）。抗心律失常药物如普鲁卡因胺、奎尼丁、阿基吗啉及口服胺碘酮使得不应期较长组患者的旁路前传有效不应期明显延长；而在不应期较短组，其旁路前传有效不应期只有轻度延长。这样使得在预激伴房颤的患者，如其旁路前传不应期短，则静脉注射胺碘酮更容易引起致心律失常作用。我们所报告的病例结果与此一致，患者旁路前传有效不应期仅为260ms，在静脉注射胺碘酮后，其不应期只延长了20ms，在房颤发作时静脉注射胺碘酮发生了室颤。

总之，对于预激伴房颤的患者，静脉注射胺碘酮应格外慎重，尤其是对于旁路不应期短的患者，有诱发室颤的危险。
 

来源：《心脏病学实践2007——新进展与临床案例》
作者：胡大一 马长生
参编： 方圻 刘力生 杜昕 何华
页码：653-655
出版：人民卫生出版社