患者，女，53岁，因“间断活动后心慌、气短40余年，加重半年”于2013年4月25日入院。患者40余年前间断出现活动后心慌、气短，就诊时发现心脏杂音，未予系统治疗；30余年前患者曾于外院诊断为“先天性心脏病、肺动脉瓣狭窄”（具体检查不详），间断服用“地奥心血康”等，症状未缓解，未继续服用，因个人原因也未进一步诊治。

近半年来患者心慌、气短症状加重，间断伴有腹胀及双下肢水肿，无胸痛、咯血，夜间无憋醒，自行间断口服“呋塞米、螺内酯及氯化钾缓释片”等药物，症状稍有改善，为进一步诊治入院。体格检查：体温：36.3℃，脉搏：78次/分，呼吸：20次/分，血压：125/70mmHg。神志清楚，营养尚可，自动体位，口唇发暗，颈静脉充盈，肝颈静脉回流征阴性，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音。心界向左扩大，心率78次/分，心律齐，胸骨左缘第2～3肋间可闻及3/6级收缩期喷射性杂音，肺动脉瓣区第二心音减弱。肝脾肋下未触及，双下肢无水肿。心脏X线片示双肺肺血少，心胸比值为0.54。心电图示异位心律，心房下部异位心律；动态心电图示窦性心律不齐、阵发性交界性心律，偶发交界性期前收缩、偶发室性期前收缩、ST-T改变。心脏超声示先天性心脏病、重度肺动脉瓣狭窄，跨肺动脉瓣压差128mmHg。完善术前检查后于2013年5月2日在局麻下行PBPV，考虑患者年龄偏大，肺动脉瓣病变严重，合并交界性心律，在PBPV术前先于右室心尖部保护性植入临时起搏器，心室起搏频率为100次/分，部分心律为起搏心律，提示电极位置良好，体外固定起搏电极。另经右股静脉送入6F猪尾导管，右心室造影显示肺动脉瓣开放明显受限，可见瓣膜狭窄后肺动脉显著扩张，测量肺动脉瓣环直径15.0mm，扩张肺动脉直径44.5mm，测量右心室压160/3mmHg。考虑患者瓣膜病变严重，选择15号Balt球囊扩张肺动脉瓣，有效扩张3次至球囊凹征消失，重复测量肺动脉压24/16mmHg，漏斗部压40/10mmHg，右室压60/−2mmHg，跨瓣压差约16mmHg。术后10分钟左右患者突然出现咯血，为鲜红色，每次量数毫升不等，同时出现胸闷、气短、烦躁、多汗、四肢湿冷、听诊双肺满布湿啰音，心电监测显示心率100次/分（起搏心律），血压80/40mmHg，血氧饱和度80%；考虑为急性左心功能不全，立即给予吸氧，呋塞米60mg静脉推注，多巴胺150mg加入50ml生理盐水静脉泵入，速度10ml/min，多巴酚丁胺60mg加入50ml生理盐水静脉泵入，速度2ml/min，并给予导尿，导出淡黄色尿液550ml。约30分钟后，患者咯血停止，咯血量共约50ml；自觉胸闷、气短有所好转，血压维持在110/60mmHg左右，血氧饱和度87%，心率100次/分（部分为起搏心律）。至17:30又导出淡黄色尿液400ml。患者一般状况尚可，生命体征平稳，下调起搏器频率为60次/分，在心电、血压及血氧监测下返回病房。次日晨患者一般状况较差，伴有明显胸闷、气短，心电监测示窦性心律，血压89/60mmHg，心率125次/分。床旁超声心动图检查提示心包积液（中-大量），随即转至心导管室行临时起搏器拔除及心包穿刺术。9:30并于心包内置入引流导管，成功引出血性积液（不凝液），同时拔出起搏器电极。9:40患者出现一过性意识丧失，血压测不清，立即给予气管插管，升压、输血、补液以及心包引流，约数分钟后患者意识恢复，呼之能应，先后共抽出心包血性积液约750ml，至11:00患者心包积液基本消失，引流液无明显增加，心电监测示心率110次/分，血氧饱和度82%，血压100/70mmHg。术后第3天心电监测示心率波动在100～108次/分，血压维持在103/56mmHg左右，经皮血氧饱和度波动在85%～95%，心包穿刺处引流管通畅，引流出血性液体量约50ml。上午9时拔除气管插管，给予鼻管持续氧气吸入。术后第5天患者心包穿刺引流未见液体增多，拔除心包穿刺引流管。复查胸片示左侧胸腔少量积液，心胸比值为0.52。心电图示异位心律，心房下部心律，右心室肥厚，ST-T改变。超声心动图示可见少量心包积液。动脉血气分析血氧饱和度为93%。患者经强心、利尿、升压等对症治疗后病情平稳于2013年5月16日出院（图4-5-2）。

图4-5-2　A：PBPV术前于右室心尖部植入临时起搏器

B：植入Balt球囊，顺利进行PBPV，术中未见明确心包积液

C：术后第2日床旁心脏超声显示胸骨旁大动脉短轴切面有中-大量心包积液

D：心尖五腔心切面有中-大量心包积液

点评：

临时心脏起搏是治疗严重心律失常的一种应急和有效的措施，也是结构性心脏病介入治疗过程中常用的保护性或急救措施，为介入患者安全、平稳、顺利度过手术提供了一项重要的安全保障措施，因此，在围术期应用逐渐增多。右室心尖部是最稳固的部位，通常起搏与感知阈值较为满意。右室流出道起搏作为心尖部起搏的一种替代选择及补充，从理论上讲，其血流动力学优于心尖部起搏。临时起搏导管为双极导线，由于电极导管质地较硬，在植入时，动作应轻柔，在X线影像操作下无障碍送管。导管到位后，避免张力过大，起搏导管过深可以穿破心肌至心包腔，患者觉左下胸痛、呃逆及起搏失效等。此时通过末端电极记录的心腔内心电图酷似体表V5导联心电图。若患者心脏大、心肌薄，尤其在心脏扩大及下壁、右心室心肌梗死的老年患者，置入过程中可能导致右室游离壁穿孔。该并发症的发生率相对较低，大约为0.1%。心肌穿孔的发生与静脉入路无关，而与导管插入技术相关，一旦发生穿孔，可做好心包穿刺及应用抢救药物的准备。如确认穿孔时间短，可在X线透视下和心电监测下渐退导管，小心撤回电极，并密切观察有否心包压塞；若穿孔时间长，心肌在导管穿透处有机化现象，则导管撤离后，穿透处不易闭合，易造成心包压塞，则需开胸作心肌修补。

本例借鉴：①围术期并发症，包括术前、术中、术后，许多心血管介入医生常常将注意力仅集中在介入术中相关并发症，殊不知介入治疗术后仍然是并发症高发时期。本例患者便是在术后当日出现急性左心功能不全，术后第2日出现心脏穿孔及心包压塞。②介入手术并发症不仅仅是介入手术本身带来的，其他一些预防性或保护性措施，如本例中的心脏临时起搏器植入，同样也可能为介入手术的围术期造成风险。本例患者因年龄偏大、病史长，肺动脉瓣狭窄严重，因此有必要常规植入右室心尖临时起搏器，为手术进行保驾；究其心脏穿孔的原因，考虑可能有：首先可能是起搏电极安装不当或者电极导管移位，起搏导管力度不适导致心肌穿孔所致。其次，由于老年人右心室壁较为薄弱，心肌穿孔的发生率也很高。另外，有时候并发症的发生不可避免，此时对发生并发症的及早发现，针对并发症发生的严重程度，相应地进行及时正确的处置显得至关重要。以“心脏穿孔或心包压塞”为例，前1例患者术中虽然发生心脏穿孔及心包积液，但因积液量少，生命体征平稳，术者对此进行理性判断，暂不处理心包积液，果断采取继续进行PBMV，成功救治了患者，并发症亦未进展。而本例患者心包积液迅速、量大，造成严重血流动力学变化，立即于心包腔内植入猪尾导管进行心包引流，从而挽救了患者的生命。此外，并发症的发生不是单一的，往往数个并发症可能同时发生，或者相继发生。本例患者术后即刻由于长期狭窄肺动脉瓣解除后，肺循环血流量迅速增加导致灌注肺的发生，从而发生咯血、气短等急性左心功能不全的表现；而后起搏器起搏电极造成心肌穿孔，发生心包压塞。

来源：《规避陷阱:心血管疾病介入并发症防治攻略》
作者：韩雅玲 王祖禄 朱鲜阳
参编：丁世芳 王冬梅 王守力 王效增 王海昌
页码：608-610
出版：人民卫生出版社