抢救心源性休克 快用主动脉气囊反搏术!
本例患者因急性心肌梗死、心源性休克入院,其得以抢救成功的原因之一是使用了主动脉气囊反搏术(IABP),通过物理作用,提高了主动脉内舒张压,增加了冠状动脉供血和改善了心肌功能。那么,你知道IABP的适应症、操作方法和禁忌吗?详细介绍请看以下病例。
一、病情简介
(一)基本情况
患者,女,82岁。
(二)主诉及现病史
因“发作心前区疼痛2小时”入院。入院前1小时患者无明显诱因发作心前区疼痛,休息,含服“速效救心丸”不能缓解,急诊入院。发病前无发热、咳嗽、腹泻史。
(三)既往史
糖尿病病史10余年,无高血压病史。
(四)入院查体
T 37℃,P 82次/分,R 30次/分,BP 70/40mmHg,SPO282%(面罩法吸氧10L/min)。颈静脉无怒张,下肢无水肿;两肺呼吸音粗,满布湿性啰音;无心前区隆起,心尖冲动不弥散;心界不大,律齐,无杂音;四肢动脉搏动对称,下肢无静脉曲张;腹部体征阴性。
(五)辅助检查
1.心电图示
窦性心律,V2~V4 ST段抬高,提示急性前壁心肌梗死(图1-1) ;
图1-1急性前壁心肌梗死
2.超声心动图示
左心室前壁心肌运动减弱,心功能减低( EF 38%) ;
3.心肌标志物
肌钙蛋白I 45. 2μg/L。
(六)入院诊断
急性心肌梗死,心源性休克。
(七)诊疗经过
入院后立即给予氯吡格雷(波立维) 75mg/d、阿司匹林300mg/d、低分子肝素、稳定斑块等治疗。患者血压低,加用多巴胺+多巴酚丁胺微量泵泵入强心、升压,血压维持90/ 60mmHg左右。给予气管插管接呼吸机辅助呼吸,插管后患者经口插管涌出大量血性泡沫痰,给予PEEP 8cmH2O,FiO2100%,氧饱和度维持在90%以上。患者插管后给予吗啡皮下注射、丙泊酚泵入镇静。患者呼吸困难逐渐好转,逐渐下调吸氧浓度和PEEP。同时给予主动脉内球囊泵( IABP)治疗增加心肌灌注。并急诊行经皮冠状动脉介入治疗( PCI)。
患者PCI后继续行IABP治疗3天,患者血压上升,多巴胺用量逐渐减少至5μg/( kg• min),停用IABP,呼吸机使用2天,呼吸困难好转,停机拔除气管插管。治疗2周后患者好转出院。
二、病例剖析
急性心肌梗死合并泵功能衰竭患者的死亡率极高,心源性休克( cardiogenic shock,CS)是急性心肌梗死( AMI)导致患者死亡的因素之一,传统治疗下其住院期病死率达80%~90%。主动脉气囊反搏术( intra-aortic balloon pump,IABP)可以增加冠状动脉灌注,明显改善心功能,降低冠状动脉介入治疗的病死率,有利于CS患者的病情稳定。
自1967年首先报道IABP成功应用于临床,IABP已广泛应用于心肌梗死、心源性休克、心肌病、不稳定型心绞痛、难治性心力衰竭等患者的支持治疗,通过主动脉内球囊与心动周期同步充放气,增加心输出量,提高冠脉灌注压和心肌氧供,同时减少心肌氧耗,改善外周脏器和组织灌注。AMI并发泵衰竭伴CS的患者急诊直接PCI时,IABP使患者血流动力学稳定,提高了手术成功率,明显降低了死亡率,同时增加了冠状动脉内血流,减少了再闭塞率,挽救生存的心肌。
本例患者在急性心肌梗死、心源性休克入院时在常规抗血小板、抗凝、稳定斑块、急诊PCI治疗的基础上,给予IABP治疗,通过物理作用,提高主动脉内舒张压,增加冠状动脉供血和改善心肌功能,是抢救成功的重要原因之一。同时,正确使用机械通气抢救心源性休克,急性左心衰呼吸困难治疗过程中也具有重要的意义。肺充血与肺顺应性降低,使肺水肿患者呼吸做功与耗氧量增加,而黏膜充血、水肿又妨碍了气体在终末呼吸单位交换。严重的呼吸困难增加氧耗和心脏做功,因此在对常规治疗无效,临床症状严重并且氧分压显著降低的患者及时应予PEEP(呼气末正压呼吸)或CPAP(持续气道正压呼吸)给氧,不仅能纠正缺氧,还可通过增高肺泡和胸腔内压力减少静脉回心血量,肺泡内的正压亦可减轻肺泡水肿的形成或进一步恶化。同时静脉回流受阻还使周围静脉压增高,有利于液体自血管内漏入组织间隙,循环血量也因此减少。在应用PEEP时应注意:对血容量不足的患者,应补充足够的血容量以代偿回心血量的不足;但又不能过量,否则会加重肺水肿;使用PEEP须从低水平开始,先用3~5cmH2O逐渐增加至合适的水平。(机械通气及PEEP具体见第二篇)
【主动脉内球囊反搏】
主动脉内球囊反搏是机械性辅助循环方法之一,通过物理作用,提高主动脉内舒张压,增加冠状动脉供血和改善心肌功能。已广泛应用于心功能不全等危重病患者的抢救和治疗。
(一)原理
主动脉内球囊反搏是由固定在导管的圆柱形气囊构成,将其安放在胸主动脉部位。导管近端位于左锁骨下动脉末梢,远端位于肾动脉。当心脏舒张时气囊充气,心脏收缩时气囊放气。由此产生双重血流动力学效应:心脏舒张气囊充气使血流向前,提高舒张压和冠脉的灌注。气囊在心脏收缩之前放气降低收缩压(心脏后负荷)从而改善了左室射血。通过控制台可以在每一心动周期内气囊充放气一次( 1∶1模式),也可以每两个心动周期内气囊充放气一次( 1∶2模式),每三个心动周期内气囊充放气一次( 1∶3模式)。控制台可以根据进入气囊的气体量的多少来调整气囊的大小。
(二)适应证
1.心脏外科围术期应用适应证
( 1)高危因素:术前预防应用危重搭桥患者,急性心肌梗死行急诊搭桥患者,EF小于30%的搭桥患者,晚期风湿病患者及血流动力学不稳定、手术危险性大的复杂患者。
( 2)心脏直视术后脱机困难,左心衰竭,急性心肌梗死患者,复跳后血压无法维持,必须依赖人工心肺机辅助患者。
( 3)心脏直视术后出现低心排血量,心力衰竭。
( 4)心脏移植手术的辅助治疗,术前心脏功能差及无供体心脏,术后心功能差需进一步辅助。
( 5)人工心脏的过渡治疗。
2.心内科应用适应证
( 1)急性心肌梗死并发心源性休克,血压难以维持。
( 2)不稳定型或变异性心绞痛持续24小时。
( 3)急诊行心导管检查及介入治疗心功能差,血流动力学不稳定患者。
( 4)顽固性严重心律失常药物治疗无效患者。
( 5)难治性左心衰竭或弥漫性冠状动脉病变不能做搭桥患者。
3. IABP临床应用指征
( 1)心脏指数<2L/( min•m2)。
( 2)平均动脉压<8. 0kPa( 60mmHg)。
( 3)体循环阻力>2100dyn. s/cm5。
( 4)左房压>2. 7kPa( 20mmHg),CVP>15cmH2O。
( 5)尿量<20ml/h。
( 6)末梢循环差,四肢发凉。
上述情况经积极治疗,正性肌力药及活性药调整心脏负荷、纠正代谢紊乱后血流动力学仍不稳定患者,尽早用IABP辅助。
(三)禁忌证
1.严重主动脉关闭不全。
2.主动脉夹层动脉瘤、主动脉瘤、窦瘤破裂及主动脉大动脉有病理改变大动脉有损伤者。
3.全身有出血倾向,脑出血患者。
4.不可逆脑损害。
5.心脏停搏,心室颤动(简称“室颤”)及终末期心肌病患者。
6.心内畸形纠正不满意者。
7.周围血管疾患放置气囊管有困难者。
8.恶性肿瘤有远处转移者。
(四)操作方法
1. IABP的建立
( 1)常用股动脉经皮穿刺法,较少选股动脉切开法和主动脉插管法。
( 2)插入深度约30cm,X线下mark在降主动脉起始端为最佳位置。
( 3)触发模式:多由心电图触发。无自主心率或心动过缓者可由起搏触发。
( 4)设置参数:起搏比率常从1∶1开始,气压由高开始,心功能改善后再逐渐下调。
2.反搏有效指标
( 1)主动脉收缩压力波形降低而舒张压力波形明显上升。
( 2)正性肌力药、活性药、多巴酚丁胺用量逐渐减少。
( 3)血流动力学逐渐趋向稳定,心排量上升。
( 4)尿量增加,肾灌注好。
( 5)末梢循环改善,心率、心律恢复正常。
3.抗凝治疗
( 1)肝素: 0. 5~0. 8mg/kg,4~6小时一次。APTT延长两倍以上。
( 2)低分子右旋糖酐: 10~20ml/h,静点或口服阿司匹林0. 3~0. 5g,8小时一次,用于禁用肝素患者。
( 3)体外循环期间和术中、术后渗血多而心包纵隔引流管未拔除患者,可不用其他抗凝药。
4.停用指征
( 1)多巴酚丁胺<5μg/( kg•min)。
( 2)心指数>2. 5L/( min•m2)。
( 3)平均动脉压>90mmHg。
( 4)尿量>4ml/( kg•h)。
( 5)手足暖,末梢循环好。
( 6)减慢反搏频率时,上述指标稳定。
( 7)一般不超过3天。
(五)注意事项
1.使用IABP均为危重患者,随时注意生命体征、出入量等。
2.术后有无出血及血肿,术侧下肢有无缺血及神经压迫表现。
3.导管置入深度,有无移位。
4.有无主动脉夹层、肠系膜动脉、肾动脉闭塞。
5. IABP需抗凝并会对血小板造成破坏,应监测凝血功能及血色素、血小板。
6. IABP机工作状态是否正常。
(六)并发症及防治
1.下肢缺血 严重者甚至下肢坏死:
( 1)原因:①股动脉内腔细小;②血栓形成及脱落。
( 2)预防:①选择气囊管要合适;②积极抗凝治疗;③确属股动脉内腔细小、硬化钙化,末端血流不畅者及时终止,拔除插管。
2.动脉损伤、撕裂、穿孔 要求操作准确、轻柔。
3.插管困难 发生率10%~25%,股、髂动脉粥样硬化,改用小型号气囊管。
4.动脉栓塞 发生率2%。
5.气囊破裂。
6.感染 加强护理,抗生素治疗。
7.出血 监测凝血功能,调整抗凝剂,局部用药。
8.血小板减少 监测血象,必要时输血小板。
9.导管插入动脉夹层。
来源:《危重症病例剖析》
作者:刘鲁沂 李小丽 田行瀚
参编:梁亚凤 夏永宏 李梅凤 王希锋 王静
页码:4-9
出版:人民卫生出版社
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