78岁女性，反复咳嗽、咳痰伴喘息50年，活动后气短5年，间断双下肢水肿2年，加重1周。确诊需要进行哪些检查？诊疗过程中又该注意哪些问题？

【学习目标】

1．掌握慢性肺源性心脏病出现全心衰竭、房颤时的药物治疗。

2．掌握慢性肺源性心脏病右侧心力衰竭时洋地黄类药物的应用指征。

3．熟悉慢性肺源性心脏病合并左侧心力衰竭的临床特征。

4．了解慢性肺源性心脏病的心电、超声、影像学改变。

病例介绍

郝某，女，78岁。

主诉

反复咳嗽、咳痰伴喘息50年，活动后气短5年，间断双下肢水肿2年，加重1周。

现病史

患者自50年前反复咳嗽、咳白痰，伴喘息，多于春秋季节出现，接触刺激性气味或上呼吸道感染时可发作，应用支气管舒张药物和抗感染治疗可缓解。近5年来出现活动后气短、乏力，近2年间断出现双下肢水肿，1年前曾住院治疗，诊断为“COPD、肺源性心脏病”。1周前因观看烟花接触火药味，导致咳嗽、喘息突然加重，无痰，喷服沙丁胺醇后就诊于当地医院，给予“5%GS 500ml+二羟丙茶碱0.5g，每日1次静脉滴注；左氧氟沙星0.3g，每日2次静脉滴注；NS 250ml+哌拉西林他唑巴坦4.5g，每日2次静脉滴注；辅以化痰、补液、吸氧等治疗（每日静脉输液2000ml）”，但病情无明显缓解，夜间咳嗽加重，咳稀薄泡沫样痰，且出现腹胀、双下肢水肿、少尿，近3天来夜间不能平卧，为求进一步诊治转入院。

患者自发病以来，神志清，饮食睡眠差，少尿，大便未见异常。

既往用药史

喘息发作时经常喷服沙丁胺醇，不规律应用沙美特罗替卡松粉吸入剂（舒利迭），口服茶碱类药物。

过敏史、既往史、家族史、个人史

均未见异常。

【体格检查】

生命体征：T 36.7℃；P 106次/分；R 45次/分；BP 130/80mmHg。

神志清楚，呼吸急促，口唇及四肢末梢发绀，颈静脉怒张，肝-颈静脉回流征阳性。桶状胸，双侧胸部第9肋以下叩诊为浊音，余肺叩诊过清音，双肺可闻及广泛哮鸣音，双肺底较多小水泡音。心率135次/分，律不齐，SⅠ强弱不等，腹膨隆，无压痛，肝肋下约3cm，质韧，移动性浊音阳性。周身水肿，以双下肢为重。

【辅助检查】

血气分析：鼻导管吸氧（2L/min）时pH 7.32，PO2 45mmHg，PCO2 76mmHg，实际碳酸氢盐32mmol/L，标准碳酸氢盐26mmol/L，动脉血氧饱和度74%。

血常规：WBC 8.5×109/L；N 70%；RBC 6.0×1012/L；Hb 156g/L；PLT 150×109/L。

血浆D-二聚体0.2mg/L（正常值＜0.3mg/L）。血浆纤维蛋白原4.12g/L，凝血酶原时间14秒（正常人16秒）。

血尿素氮24mmol/L，血肌酐90μmol/L，血浆白蛋白35g/L，球蛋白22g/L，血 K+ 3.6mmol/L，Na+ 138mmol/L，Cl- 95mmol/L。

肺CT示双肺纹理增强紊乱，以肺门为中心对称分布磨玻璃密度渗出影，肺动脉干增宽，双侧胸腔少量积液。

超声心动图示右心房、右心室扩大，三尖瓣反流重度，肺动脉压力为75mmHg。

心电图示电轴右偏，房颤律。

病情缓解期的肺功能：FEV1/FVC为60%，FEV1占预计值百分比为55%。

【入院诊断】

1．慢性阻塞性肺疾病急性加重期；

2．慢性肺源性心脏病失代偿期

Ⅱ型呼吸衰竭，呼吸性酸中毒

全心衰竭

心律失常 心房纤颤。

【诊疗经过】

1．积极纠正呼吸功能衰竭

①解痉、平喘、抗炎；②予BiPAP呼吸机无创通气，方式为S/T，吸氧浓度为6L/min，呼吸频率20次/分，吸气压力由10cmH2O逐步升至16cmH2O，呼气压力4～6cmH2O，根据血气监测结果调整参数。

2．纠正心功能不全

以酚妥拉明扩血管、降低肺动脉压和右心后负荷，给予呋塞米20mg静脉注射，每日1次；3天后，予氢氯噻嗪及螺内酯每日1次口服。根据24小时尿量情况调整药物剂量。

3．间断静脉推注小剂量毛花苷丙，每次0.2mg。

4．防治并发症

①防治肺微小动脉原位血栓，予低分子肝素抗凝治疗；②予氯化钾3.0g/d预防低钾血症及代谢性碱中毒的发生；③入院第1天起予法莫替丁口服，预防应激性溃疡的发生。

开始上述治疗后，患者病情逐渐好转。

（1）呼吸衰竭方面：3天后血气分析示：pH 7.37，PO2 65mmHg，PCO2 50mmHg，实际碳酸氢盐26mmol/L，标准碳酸氢盐24mmol/L，呼吸衰竭基本纠正。

（2）心力衰竭方面：浆液痰明显减少，偶有少许白色黏液痰，易于咳出，1周后喘息及夜间咳嗽症状消失，可平卧，24小时尿量达2500ml以上。2周后双肺 音消失，水肿完全消退。

具体药物如下。

氨茶碱0.5g+NS 30ml，静脉注射，泵入2ml/h；

NS 44ml+酚妥拉明30mg，静脉注射，泵入2ml/h；

甲泼尼龙40mg+NS 20ml，静脉注射，每日1次；

异丙托溴铵吸入液0.5mg+NS 20ml，雾化吸入，每日2次；

NS 20ml+呋塞米20mg，静脉注射，每日1次（3天）；

氢氯噻嗪25mg，口服，每日2次（3天后始）；螺内酯20mg，口服，每日2次（3天后始）；

法莫替丁20mg，口服，每日2次；

低分子肝素0.6ml，皮下注射，每12小时1次；

毛花苷丙0.2mg+5%GS 20ml，静脉注射，按需使用。

出院带药：

布地奈德/福莫特罗粉吸入剂160μg/4.5μg，1吸，每日2次；

沙丁胺醇气雾剂100μg，1～2吸，按需使用。

【出院诊断】

1．慢性阻塞性肺疾病急性加重期；

2．慢性肺源性心脏病失代偿期

Ⅱ型呼吸衰竭，呼吸性酸中毒

全心衰竭

心律失常 心房纤颤。

病例特点与诊断要点

1．78岁女性，无吸烟史。

2．反复咳痰喘50年，活动后气短5年，间断双下肢水肿2年，加重1周，近3天夜间不能平卧。

3．本次加重前有接触火药味的诱因，无黄痰及发热，咳稀薄的浆液痰。

4．入院时查体神志清，呼吸急促，口唇及四肢末梢发绀。颈静脉怒张，肺气肿体征及少量胸腔积液体征，双肺广泛哮鸣音，双肺底较多小水泡音。心率快，房颤律，周身水肿。

5．血气分析存在Ⅱ型呼吸衰竭、呼吸性酸中毒。

肺CT示双肺纹理增强紊乱，以肺门为中心对称分布磨玻璃密度渗出影，肺动脉干增宽，双侧胸腔少量积液。

超声心动图示右心系统增大，三尖瓣反流重度，肺动脉压力为75mmHg。心电图示电轴右偏，房颤律。

肺功能：FEV1/FVC为60%，FEV1占预计值百分比为55%（病情缓解期）。

用药分析

1．关于支气管舒张药物、糖皮质激素、抗凝、扩血管治疗的用药分析及用药监测详见本节案例一，略有不同之处为该患者因心率快且存在心律失常，故未应用β2受体激动剂。

2．利尿治疗

该患者以全心衰竭为主，且没有感染证据，发病前又有输液过多的诱因，因此利尿治疗是必需的，而且最初3天要选择高效利尿药，目的是减少血容量，减轻心脏负荷，尽快消除肺水肿。待心力衰竭改善后，改用低效利尿药口服维持，以免导致痰液黏稠、继发离子紊乱。

3．强心治疗

肺源性心脏病洋地黄类药物的应用指征有：①感染控制、呼吸功能改善，仍反复水肿的心力衰竭患者；②室上性心动过速（室上速，房颤）；③以右侧心力衰竭表现为主、无明显感染者；④急性左侧心力衰竭者。该患者具备上述全部指征，因此入院后根据心率及心力衰竭的改善情况，间断给予毛花苷丙静脉推注，既可以改善心功能，又能控制房颤的心室率。

4．补钾治疗

该患者无低钾血症但却给予氯化钾口服，可能会让一些读者不解。其理由在于患者存在呼吸性酸中毒，而入院时钾离子是正常低值，我们知道，酸中毒时氢离子与钾离子之间有一个交换，即氢离子进入细胞内，钾离子从细胞内出来，而一旦酸中毒纠正后，大量的钾离子就回到细胞内。因此我们可以说，在酸中毒的情况下，如果钾离子尚在正常低值，则考虑患者存在低钾血症（肺源性心脏病急性加重期都存在进食差、应用利尿药等低钾血症易患因素），因此要在钾离子下来之前及时补钾，否则容易出现代谢性碱中毒及洋地黄中毒。我们的经验是对于酸中毒的患者，即使入院时钾离子在4.0mmol/ L水平，如果存在低钾血症的易患因素，也可以常规补钾。补钾的原则是见尿补钾，以口服补钾为主。

虽然同是肺源性心脏病急性加重期，但案例二与案例一相比，在用药方面有很大的不同，缘于病情上的一些细微差别。为便于读者理解，我们把产生这些差别的理由也做一陈述。

1．未抗感染治疗 COPD、肺源性心脏病急性加重的最常见原因为感染，但要有感染的具体证据，如黄痰、痰量增加、体温升高、白细胞升高等，才具有抗感染的指征，而该患者恰好无这些证据，且本次发作前有明确的理化刺激因素导致喘息加重而不是咳痰加重，院外联合应用广谱抗生素治疗1周无效也证实了本次加重不存在感染。后期患者院外大量输液诱发左侧心力衰竭肺瘀血，才导致咳痰增多，但咳的是稀薄带有泡沫的浆液痰，而不是感染导致的黄色黏液痰。对于一个COPD、肺源性心脏病急性加重期合并有左侧心力衰竭肺瘀血的患者，一些专家的观点是可以预防性抗感染治疗，但我们结合该患者的具体情况：既往加重均以喘息为主，很少咳痰，很少应用抗感染药物，说明该患者下呼吸道的“细菌负荷”是非常低的。患者本次入院前已经于外院静脉滴注广谱抗生素1周，如果入院后继续应用，则有可能导致菌群失调，继发真菌感染，尤其是患者正在应用激素期间，结果证实该患者抗感染是没有必要的。

2．未应用呼吸兴奋剂不少读者认为有呼吸衰竭就要用呼吸兴奋剂，其实这是一种错误的观念。呼吸衰竭本身没有特效药物，其根本的治疗是治疗原发病，比如像该患者通气不足导致的呼吸衰竭，通过解痉、平喘、呼吸机辅助通气，呼吸衰竭自然就好了。该患者入院时有明显的气道痉挛，此时如果用呼吸兴奋剂盲目驱动呼吸，不仅通气不会改善，相反还会导致耗氧量增加及呼吸肌严重疲劳。此外，患者入院时神志清楚，自主呼吸未受到抑制，因此如应用呼吸兴奋剂有百害而无一利。

3．未化痰治疗化痰药可以起到稀释和溶解痰液，使痰易于咳出，如果单从化痰的角度讲，化痰药应用的指征应该是黏液痰较多、黏稠、不易咳出，但该患者咳出的是浆液性泡沫痰，此种情况应用化痰药无异于画蛇添足，徒增不良反应，因此临床上并非见痰就化。

缓解期的药物治疗：

该患者虽然处于肺功能Ⅱ级，按照COPD防治指南需要（Ⅲ级和Ⅳ级）并且有临床症状以及反复加重的COPD患者，才主张长期规律吸入表面激素，但该患者的COPD是由慢性喘息型支气管炎发展而来的，因此不论肺功能发展到哪一级，都应该长期规律吸入表面激素以控制病情。这与长期吸烟或慢性单纯型支气管炎发展而来的COPD略有不同。此外，患者平时痰很少，故不主张长期口服化痰药。

药学监护项目

心电图：老年患者多存在肝、肾功能不全，且患者有低氧血症，此情况下应用洋地黄类药物更需警惕中毒的可能性，目前国内尚无血药浓度监测的条件，而洋地黄类中毒常常会有一些心律失常出现，因此简单、经济、无创的心电监测就显得非常重要。一旦出现心律失常尤其是室性心律失常及胃肠道反应、视物模糊等中毒症状，则应及早停药。

思考题

1．右侧心力衰竭与左侧心力衰竭在治疗上有哪些不同？

2．肺源性心脏病急性加重期抗感染的指征有哪些？

来源：《常见老年疾病用药:案例版》
作者：李淑媛
参编：吴泰华 朱宁 李华 王丽 王哲
页码：215-217
出版：人民卫生出版社