36岁女性，因“进行性心悸气促30余年，加重伴双下肢水肿2年，再发伴咳嗽咳痰6天”入院。因幼年错过了最佳手术时机，此时心脏已经有形态学和功能的改变。诊疗决策的核心是什么？如果患者拒绝手术（因经济原因），如何进一步治疗？

一、病例摘要

36岁待业女性，因“进行性心悸气促30余年，加重伴双下肢水肿2年，再发伴咳嗽咳痰6天”入院。

30余年前患者即感活动后反复心悸、气促，无口唇发绀，到当地县医院发现心脏杂音，诊断为先天性心脏病、室间隔缺损，当时未予重视，未行进一步诊治。22年前上述症状加重，获知该病可治疗，遂到省城一大医院就诊，行室间隔修补术，术中探查发现动脉导管未闭，同时行动脉导管结扎术，术后心悸、气促症状有所减轻。半年后无明显诱因出现心悸、气促症状加重，再次住院，心电图提示房性心动过速，心室率180次／分，予地高辛等药物治疗（具体不详），症状好转出院。此后，患者因心悸、气促反复发作而多次住院治疗。

12年前，因上述症状再次发作并加重入院，心脏彩色多普勒超声心动图发现三尖瓣下移畸形，自述因心脏形态改变大，手术风险大，患者及家属亦不愿积极手术，均在当地医院给予药物治疗（具体不详）好转出院。其后症状仍反复并逐渐加重，近2年来稍不注意即受凉，出现咳嗽咳痰，开始出现夜间阵发性呼吸困难，腹胀、肝大、少尿，双下肢水肿，多次住院给予抗感染、抗心衰、控制心室率治疗，病情时有反复，期间由房性心动过速转为心房扑动和心房颤动交替出现，长期服用地高辛、呋塞米、氯化钾、螺内酯、培朵普利、地尔硫、硝酸异山梨酯等药物治疗，每年住院3～5次。

6天前受凉后再次出现咳嗽咳痰，痰中带血伴心悸气促及双下肢水肿加重，咯血呈鲜红色，时有血凝块，量不多，无胸痛，潮热及盗汗等。

患者自幼体质差，长期体力活动少，上学时不能上体育课，精神、食欲较差，睡眠欠佳。

既往史：幼时曾患肺结核，治愈。否认肝炎病史，无外伤史，对青霉素和磺胺过敏。无风湿热史。25岁结婚，G0P0，近3年来月经紊乱。父亲有高血压，其余无特殊。

查体：T37℃，P96次／分，R24次／分，BP110／78mmHg。身高157cm，体重52kg，发育正常，营养中等，慢性重病容，扶入病房，高枕卧位，神清神萎，皮肤黏膜无黄染。颈静脉可见，胸骨正中见一手术瘢痕，约12cm×1cm。心前区无明显隆起，左肺呼吸音清晰，右肺可闻及少许哮鸣音及少许细湿啰音。心界向两侧扩大，心尖搏动位于第五肋间隙左锁骨中线外0.5cm，心率125次／分，律不齐，第一心音强弱快慢不等，A2＝P2，心尖区可闻及柔和的Ⅲ／6级收缩期杂音，其余各瓣膜区未闻及病理性杂音，腹软，肝肋下平脐，剑突下位于脐上一横指，质较硬，有压痛，肝颈静脉逆流征（＋），脾未及，双下肢胫前以下轻度水肿。

辅助检查：

超声心动图检查（12年前）结论：三尖瓣下移畸形。

门诊心电图：心房颤动（快速性心室反应），完全性右束支传导阻滞。

门诊医生将患者收住院进一步诊治。

问题：1﹒患者住院积极治疗后有无再次手术意向或手术指征？

2﹒如果没有手术指征，如何进一步治疗？

二、病例特点

1﹒该患者的病史特点

（1）36岁中年女性，自幼患先天性心脏疾病，病情进行性加重。

（2）幼年即出现左心功能减退症状，22年前（14岁）行室间隔修补术和动脉导管结扎术，术后心功能减退有好转，但时隔半年后再次出现心功能减退伴房性心动过速，此期行药物治疗。

（3）12年前（22岁），上述症状加重就诊，行彩色多普勒超声心动图检查发现尚合并三尖瓣下移畸形，长期行药物治疗。

（4）近2年反复呼吸道感染后，心功能减退明显加重，以体循环瘀血为主，伴发心房扑动和心房颤动交替出现。

（5）体检：P86次／分，R24次／分，BP110／78mmHg。慢性重病容，颈静脉可见，心前区无明显隆起，左肺呼吸音清晰，右肺可闻及少许哮鸣音及少许细湿啰音。心界扩大，心率125次／分，律不齐，第一心音强弱快慢不等，A2＝P2，心尖区可闻及柔和的Ⅲ／6级收缩期杂音，腹软，肝肋下平脐，剑突下位于脐上一横指，质较硬，有压痛，肝颈静脉逆流征（＋），双下肢胫前以下轻度水肿。

（6）超声心动图检查（12年前）结论：三尖瓣下移畸形；心电图：心房颤动，完全性右束支传导阻滞。

2﹒诊断

（1）先天性心脏病、室间隔缺损修补术后、动脉导管未闭结扎术后、三尖瓣下移畸形、心脏扩大、心房颤动、阵发性心房扑动、全心衰（以右心衰为主）、心功能Ⅲ级、心源性肝硬化早期？

（2）肺部感染。

（3）咯血原因待查。

3﹒鉴别诊断

（1）继发性三尖瓣关闭不全：依据病史和心脏彩色超声心动图可除外继发于如原发性肺动脉高压、二尖瓣病变、肺动脉瓣或漏斗部狭窄、感染性心内膜炎等导致右心室扩张的病变。

（2）肝炎后肝硬化：可结合无肝炎病史、肝炎标志物、临床肝脏的形态变化与右心衰表现的关系、肝脏B超的形态学改变进行鉴别诊断。

（3）肺结核或肺癌：幼时患肺结核，已治愈。临床无结核中毒症状，进一步痰查结核杆菌、脱落细胞、胸部X片以及必要时胸部CT以资鉴别。

三、病例分析与点评

1﹒病例分析

该患者所患疾病为先天性心脏病复合畸形，由于当时医疗技术水平和医疗设备的不足，无法彻底全面地认识该患者所患疾病，再加上患者所在地相对较偏僻，父母的重视程度不够，种种因素导致该患者在幼年时期的处理不够积极，不够彻底，从幼儿时期3岁左右出现症状获知患先天性心脏病室间隔缺损，到14岁去省城手术时历经8年余，错过了最佳手术时机，此时心脏已经有形态学和功能的改变。直视术中除了证实患者有室间隔缺损外，还合并动脉导管未闭畸形，因此同时行室间隔修补术和动脉导管结扎术，遗憾的是虽然处理了前述两种畸形，术后心悸、气促症状一度好转，但不久患者再次出现症状并加重，出现快速性房性心动过速，一直到24岁时做心脏彩色超声心动图检查又发现合并三尖瓣下移畸形，至此，心脏形态和功能改变更大，手术风险加大，更因患者及家属经济困难不愿再次手术。患者病情已经到了心脏病的晚期阶段，心脏明显变形、扩大，严重心力衰竭以右心衰为主伴严重房性心律失常。

该患者房间隔完整，虽合并动脉导管未闭和室间隔缺损畸形，但早年进行了外科修复手术，因此无右向左分流，临床无发绀。患者正常发育至成年，但后期出现右心功能不全。

2﹒诊疗决策及计划

由于该患者病程长，既往病史欠详细和准确，病史均是其本人和丈夫口述，再加上患者家庭经济困难，即使多次住院，既往资料除12年前的超声心动图检查结论外，其余缺乏。

（1）诊疗决策：诊疗决策的核心是要解决以下问题。

1）由于患者入院时存在严重的心力衰竭、心律失常和一定程度的呼吸道感染，因此要在监护室严密观察下积极、充分、快速地强心、利尿、扩张血管、抗感染治疗，让心衰、感染和心室率尽快得以控制。

2）在强心、利尿、扩张血管、抗感染基础上严防低血压、低血钾等电解质紊乱和酸碱平衡失调。

3）在监护室的治疗措施显效后，则需要复查彩色多普勒超声心动图，再次证实患者所患疾病。之后，尽可能与患者和家属沟通，做好患者和家属的工作，让他们有充分的思想准备，对患者目前的病情和预后有充分的了解；若患者和家属有手术意向，则邀请心胸外科医师会诊，明确手术的适应证、必要性和手术风险，并派科内医师一路护送到胸外科病房安顿好，同时继续服用相关药物。

4）若患者和家属拒绝再次的手术治疗，或者因为其他种种原因不予手术，那么心内科该如何通过积极的药物治疗和医疗及生活护理最大程度改善症状，提高患者的生活质量和生存质量，尽可能地延长患者的生命。

因此，有了以上缜密的诊疗计划思路和步骤，我们就围绕这些思路和步骤将其贯彻执行。

（2）诊疗计划及过程：

1）嘱高枕卧位平静休息，低流量吸氧，心电血压重症监护，立即急查血常规、电解质、肾功能，建立静脉通道，强心、利尿、扩张血管、抗感染治疗，用5%葡萄糖水250ml维持静脉通道，立即用毛花苷丙0.2mg、呋塞米20mg、氨茶碱0.125g加入5%葡萄糖水（或生理盐水）20ml中静脉缓推（10分钟以上）。5%的葡萄糖水250ml中加入10%氯化钾7ml和25%的硫酸镁10ml静脉匀速缓慢滴入。硝酸甘油以10μg／min为起始剂量微量泵泵入。

该患者自诉既往有青霉素过敏史，但具体情况不详，若患者同意可在严密观察和监护下行青霉素或头孢菌素皮试，阴性后尽快静脉给予足量的一代或二代头孢类抗生素，或者其他类广谱抗生素积极治疗肺部感染，以消除心衰加重的首要诱因。

2）严格限制钠盐摄入，口服洋地黄类强心剂、利尿剂和补钾：地高辛0.125mg每日1次，襻利尿剂（呋塞米片20mg每日2次），氯化钾片（1.0g每日3次）。

3）口服止咳化痰药物：氨溴索片（30mg每日3次）、止咳糖浆。

4）口服血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）抑制神经内分泌活性抗心衰治疗：从小剂量开始，以减轻肝脏的首过效应，减少低血压发生的风险，予以培朵普利（2mg，每日1次）。

5）次日晨查肝功能、肝炎标志物、痰查结核杆菌、痰培养、脱落细胞，复查电解质。

患者在监护室治疗三天后，病情逐渐好转并转至普通病房。入院的前三天，每日均用毛花苷丙0.2mg、呋塞米20mg、氨茶碱0.125g加入5%葡萄糖水20ml中静脉缓推，次日停用硝酸甘油。患者拒绝用头孢类抗生素，先后予以喹诺酮类、阿奇霉素和阿米卡星联合抗感染。每日尿量在2000～2500ml。第三天，患者基本能平卧，但平卧时感腹胀，高枕位后腹胀可减轻，进食、梳头、排便无明显的心悸、气促，夜间不需坐起，无喘累，咳嗽减轻，咳痰量少，咯血消失（临床上不考虑其他肺部疾患），精神好转，面露笑容。血压在100／65mmHg左右，呼吸20次／分，脉搏75次／分左右，颈静脉无怒张，右肺呼吸音稍低，偶闻哮鸣音。心室率降至100次／分左右，房颤心律，肝脏较前明显缩小，肋下4c m，剑突下7c m，质中等，轻度压痛，肝颈静脉逆流征（＋），双下肢水肿已消失。

血常规、肾功能、尿酸和多次电解质均正常，K＋均在4.0～4.3mmol／L。能配合做心电图检查和胸部X线平片。

胸片正位加右侧位示心影呈普大型，左右心室均增大，以右室显著，主动脉弓萎缩，肺动脉段突出，左心缘第三弧弓出现，右肺血管纹理明显减少，左肺血管纹理稍多，肋膈角锐利。结论：双肺及心影改变，符合三尖瓣下移畸形。

患者拒绝其他任何检查，包括肝功能、痰液检查和心脏彩色超声心动图等。经反复劝说仍拒绝再次胸外科手术。原因很简单，患者家庭经济状况差，再加上长期患病，更加重了家庭经济负担。

患者转入普通病房当日下午因家庭事务与其丈夫发生口角后突然再发心悸、心跳，喘累，听诊心室率约150次／分，基本整齐，双肺较多哮鸣音和少许细湿啰音。立即心电图检查，示心房扑动（房室传导比例为2∶1，图25‐12）伴完全性右束支传导阻滞，考虑左心衰加重伴快速性心房扑动。立即给予毛花苷丙0.2mg、呋塞米20mg、氨茶碱0.125g加入5%葡萄糖水20ml中静脉缓推，采取坐位，低流量吸氧，20分钟后症状缓解，心室率下降至120次／分，律不齐，心电图示心房扑动（房室传导比例不规则为2：1或3：1，图25‐13）。建议患者入监护室观察治疗，患者拒绝。以后又如上类似发作数次，只是症状稍轻，静脉用上述药物后很快好转。拟加服美托洛尔（12.5mg，2次／日），但患者拒绝服用，曾经服用后出现明显乏力而停服，故要求继续服用地尔硫（30mg，3次／日），有时自行临时加服1～2片。

继续住院共16天，每日尿量1500～2500ml，心室率多数时间在80～90次／分，心律整齐或不齐交替（图25‐14、15），肝脏未能完全回缩，肋下2c m，剑突下5c m。病情好转出院。门诊随访期间病情反复，明显腹胀、少尿时，通过加大口服利尿剂剂量或者临时肌内注射呋塞米缓解，半年后失访。

图25‐12 心房扑动心电图 Ⅰ导联：房室传导比例为2∶1，心室率150＋次／分

图25‐13 心房扑动心电图 Ⅱ导联：房室传导比例为2∶1或3∶1，心室率120＋次／分

图25‐14 心房扑动心电图 Ⅱ导联：房室传导比例为4∶1，心室率75次／分

图25‐15 心房扑动心电图 Ⅱ导联：房室传导比例为2∶1～5∶1，心室率100＋次／分

3﹒手术时机和方式的选择

心血管系统疾病，包括先天性和后天性疾病，其中部分疾病除内科药物治疗外，在符合一定适应证的情况下，某些疾病可通过心血管介入治疗和心外科手术治疗根治或基本根治。那么在目前的医疗设备和技术条件下，如何让该患者所患疾病得到最优化的治疗呢？

（1）PAD：1992年起国外学者先后报道使用普通弹簧圈和Amplatzer镍钛合金蘑菇伞封堵治疗动脉导管未闭（PDA）成功。前者适用于PDA内径＜2.5mm者，后者适用于＞2.5mm者。使用弹簧圈和蘑菇伞形封堵器几乎可治疗各种大小、类型和形状的PDA。由于两种装置手术操作简便，安全性能好，技术成功率高，并发症少，目前经导管介入治疗已取代外科手术成为PDA首选的治疗方法。目前认为只要PDA患者未发生艾森曼格综合征，均可予以封堵治疗。

PDA封堵治疗主要的适应证和禁忌证如下：

1）Amplatzer法：适合于年龄6个月以上，体重≥4kg，大小合适（2.0～13mm），不合并肺动脉高压，不合并需外科手术矫正的心脏畸形，或PDA外科术后残余分流。禁忌证：①依赖PDA存在的心脏畸形；②严重肺动脉高压并已导致右向左分流；③败血症，封堵前一个月内患有严重感染。

2）弹簧栓子法：适用于PDA内径＜2.5mm的患者，余同Amplatzer法。弹簧栓子法不适合于窗型PDA。

（2）VSD：同样Amplatzer封堵器同样可治疗室间隔缺损（VSD）。VSD直径在2～10mm范围，缺损距主动脉瓣和三尖瓣2mm以上，一般均能封堵成功。

1）VSD介入治疗适应证：①膜周部VSD：年龄通常≥3岁；对心脏有血流动力学影响的单纯VSD；VSD上缘距主动脉右冠瓣≥2mm，无主动脉右冠瓣脱入VSD及主动脉瓣反流。②肌部VSD，通常≥5mm。③外科手术后残余分流。④其他：心肌梗死或外伤后室缺虽非先天性，但其缺损仍可采取先心病VSD的封堵技术进行关闭。

2）VSD介入治疗禁忌证：①活动性心内膜炎，心内有赘生物，或引起菌血症的其他感染；②封堵器装置处有血栓存在，导管插入处有静脉血栓形成；③缺损解剖位置不良，封堵器放置后影响主动脉瓣或房室瓣功能；④重度肺动脉高压伴双向分流者；⑤合并其他畸形需要外科手术治疗者。

（3）PDA加VSD再加三尖瓣下移畸形的复合畸形：该患者所患先心病不是单纯的PDA，也不是单纯的VSD，而是PDA加VSD再加三尖瓣下移畸形的复合畸形，因此无法单纯通过介入治疗治愈。是否可以先予以介入治疗PDA和VSD后，选择一定时机进行外科矫治三尖瓣下移畸形；或者在外科矫治三尖瓣下移畸形同时进行“室间隔修补”和“动脉导管结扎术”，实施何种方案可能需要考虑多种因素，如经费、年龄、尤其是如何矫治三尖瓣下移畸形。

三尖瓣下移畸形外科手术主要目的是矫治三尖瓣下移畸形，缩小三尖瓣环，消除心房化右心室，解决三尖瓣关闭不全，同时修复心内其他畸形，预激综合征也可行旁路切断，同时修补房间隔缺损等。

手术方法有三种：①Glenn手术：即上腔静脉‐右肺动脉吻合术。可减轻右心负荷，减少右至左的分流，增加动脉血氧含量，改善症状，减轻发绀，但是一种姑息性手术，并没有解决畸形，常应用于有严重发绀，不宜施行根治手术的幼儿。此手术近期效果尚好，但远期疗效不佳，患者常因心律失常而死亡。②瓣膜替换术：适用于三尖瓣重度下移（至右室流出道）以及三尖瓣发育不良患者。较多采用生物瓣。③瓣膜成形术：瓣膜成形术适用于三尖瓣轻、中度下移，前瓣叶发育良好的病例。

该患者施行何种手术方式需要再次心脏彩色多普勒超声心动图检查来了解三尖瓣的结构和形态才能确定是行瓣膜替换术还是瓣膜成形术；然而遗憾的是由于种种原因患者放弃手术，也放弃了更好的治疗方法。

四、热点问题及参考答案

1﹒如何早期确诊瓣膜性心脏病？

心脏瓣膜病包括先天性和后天性，其确诊主要靠心脏彩色超声心动图。先天性常见的如肺动脉瓣狭窄、三尖瓣下移畸形，后天性常见的如风湿性心脏病、老年退行性心脏瓣膜病等。

如何早期确诊心脏瓣膜病尤其是先天性心脏病呢？需要追溯到胎儿及幼儿时期，母亲孕期的体格检查，出生后的儿童保健，一旦发现或疑诊，则进一步行心脏彩色多普勒超声心动图，必要时行心导管检查以确诊。确诊后告诉患儿家属需在心血管专科医生的指导下严密随访，以便及时获得最优治疗，可行介入治疗或者外科手术，切忌轻视疾病，延误治疗，防止发生心脏的形态学改变或者心脏功能衰竭。

2﹒如何延缓心脏瓣膜病的进展和恶化，有效治疗心衰？

虽然说介入或者外科手术可以治愈或基本治愈部分心脏瓣膜病，但是正如前述患者，由于错过或者失去了早期的手术治疗机会或者不愿手术或者由于经济原因无法手术治疗。风湿性心脏瓣膜病可用长效青霉素终身预防，其他心脏瓣膜病严密随访。如果病变重，病程长，心脏的形态学逐渐发生改变，继之心脏的功能开始出现衰竭表现，即心脏病的中晚期阶段，那如何通过内科治疗减轻患者的痛苦，延缓病情呢？

心力衰竭是所有心血管疾病的最后战场，此时内科治疗相对于外科而言，是漫长而收效甚微的过程，需要耐心和毅力，对患者、家属和医生都是考验。

心力衰竭尤其是慢性收缩性心力衰竭的治疗需遵循其治疗建议和指南，新的标准治疗即是：ACEI或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）＋β受体阻滞剂＋利尿剂＋／─地高辛。然而具体情况下又有所不同。比如应用ACEI一个恼人的副作用就是咳嗽和咽喉部不适，发生率高达5%。原因可能是由于对缓激肽代谢的抑制以及肺内P物质和炎性中性肽所致。很多时候患者自认为是呼吸道感染，服药、输液治疗很长一段时间都无效，最后可能在心血管专科医师处就诊才得知是ACEI引起，此时可用ARB类替代。又如该患者在病情稳定时需要加服β受体阻滞剂，但因既往服药期间出现严重的乏力而拒服。

迅速识别、治疗和预防可能引起和加重心力衰竭的诱因同样很重要。呼吸道感染往往是心脏病病情加重的导火线，是一个极其重要的诱因，决不能忽略和轻视一个小小的“感冒”。上呼吸道感染可能蔓延至下呼吸道，导致严重的肺部感染，加重心衰，心衰患者抵抗力降低，又容易并发感染，由此形成恶性循环。因此预防和治疗呼吸道感染显得同等重要。

严重的快速性心律失常可诱发心衰和加重心衰。因此需要应用洋地黄类和（或）β受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙通道拮抗剂，将心室率控制在休息时60～80次／分，活动后100～110次／分。

“动”“静”结合，锻炼身体，增强身体素质，有效预防急性心衰的频繁发作，延缓病情进展和恶化。休息是减轻心衰患者心脏负担的主要方法之一，它可使轻度的心衰缓解，使较重的心衰减轻。休息对治疗心衰的作用在于：减少身体需要的血流量；增加肾脏的血流量；有利于心功能的改善。对心衰患者休息的要求，必须视病情的轻重而定，或高枕或卧床；休息的体位以患者感觉舒适为度。

然而休息也不宜过长，长期卧床弊多利少。故应从整体出发，从积极方面着手，采取“动”“静”结合的原则。活动量不宜增加过大、过快，要循序渐进，量力而行，如常做深呼吸运动，散步，做家务，打太极拳等，以提高心脏的代偿能力。

3﹒如何更有效地治疗右心衰竭？

（1）右心衰竭的原因和表现：本例患者由于病程长，先天性心脏病复合畸形，即使14岁时行手术治疗，其心脏的形态学、功能以及电学方面已经有很大改变。这可以从最后一次胸部X片、临床症状以及多变的心电图（严重的房性心律失常）看出。早期以进行性的左心功能减退为主，晚期则突出表现为右心衰竭，此时左心衰的症状有所减轻。

不论是三尖瓣疾病还是肺动脉瓣疾病，不论是瓣膜原发性还是继发性改变，最终导致右心房和（或）右心室容量和或压力超负荷，进而导致右心房和（或）右心室的扩大伴或不伴肺动脉高压。此时并发或加重右心衰竭，体循环静脉压力增高，体循环瘀血，出现腹胀、食欲减退、恶心、充血性肝大伴疼痛、腹水、双下肢凹陷性水肿、少尿，同时伴随低心排出量的相应症状如虚弱、乏力、头昏等。

右心衰竭时引起体循环瘀血，使左心回心血量下降，经过肾动脉的血流量下降，肾小球滤过率下降，尿量减少；而且右心衰导致肾瘀血，肾瘀血会使肾动脉灌注减少，尿量就更加减少了。夜间肾瘀血得到缓解，肾动脉血流增加，尿量就增加，从而出现夜尿增多的现象。

（2）右心衰竭的治疗：推荐把重点放在改善肺循环、减轻肺动脉高压、减轻水钠潴留上，治疗以扩张血管和利尿为主，加用硝酸盐类，以降低前后负荷，一般不主张使用正性肌力药（尤其是洋地黄类）。但是如果合并慢性收缩性心力衰竭（射血分数明显降低）和（或）房性心律失常（尤其是心室率较快＞100次／分），则需要加用洋地黄类正性肌力药增强心肌收缩力和控制房性心律失常的心室率，以控制心力衰竭和症状，根据心力衰竭和（或）心室率的快慢选择静脉（毛花苷丙）或者口服制剂（地高辛）或者短期内同时使用。

心力衰竭患者除血容量增加外，还有体液增加，水潴留是继发于钠潴留。因此严格限制钠的摄入是防止体内水潴留的关键，是治疗心衰的重要措施，尤其在治疗右心衰时显得更为重要。正常成年人每日盐的摄入量为10g左右。心衰患者则根据其心功能和体内水钠潴留的程度来决定每日盐的摄入量（5～7g）。在这个问题上，医护人员要耐心细致地做好患者的思想工作，讲清低盐饮食的意义和重要性，争取患者的配合。在严格限制钠摄入时，一般水分可不必严格限制。在整个病程中需要精确记录24小时的出入量尤其是尿量，每日同一条件（包括时间、饮食、排便以及穿着的衣服等）的体重变化，可指导利尿剂的使用。少食多餐、易消化的清淡低热量食品可减轻心脏的负担，有利于心衰的恢复。

（3）利尿剂的使用问题：正确、及时、合理地应用利尿剂是治疗心衰尤其是右心衰的关键和基石。利尿剂可迅速消除心衰患者的钠水潴留、减轻心脏负荷，缩短患者住院时间。在缓解心衰症状方面较ACEI等扩血管药和洋地黄制剂起效迅速，疗效确切。

重度、极重度心衰不仅有顽固性全身水肿，而且有胃肠瘀血、肝大，甚至合并大量腹水而影响口服药物的吸收。此时应静脉注射呋塞米80～160mg，必要时隔6小时重复上述剂量。呋塞米的极量是160～320mg／次，仍无效者再加量也不会增加疗效。利尿剂一般是在其他液体滴注结束时用，这样可避免患者因反复小便导致输液过程中的不便，同时也可减少夜间起床小便而影响睡眠。加强联合用药，必要时使用超滤方法及透析方法。期间补钾补镁要及时，进食高钾水果和蔬菜（如番茄、香蕉、葡萄、大豆等），密切监测血压和电解质很重要。

中晚期慢性心衰患者需要长期口服利尿剂，快速减量或停用不可取，这样患者很快又出现心衰加重。可叮嘱患者根据是否有呼吸困难、水钠潴留的程度和24小时尿量的多少来决定如何加量或减量利尿剂。三类利尿剂可交替、联合、间歇使用。

心衰患者除了有严重的水钠潴留，部分患者因为消化道瘀血，食欲减退、恶心、呕吐、可能合并腹泻、发热，此时患者并存血容量不足、轻中度脱水，一方面需要利尿，一方面需要补充血容量，治疗有矛盾。如何解决呢？这就需要计算出患者单日的总入量，在最初数小时以较快速度匀速输注（可用输液泵150～200ml／h），严密观察有无急性左心衰的发作，输入总量500ml左右后立即静脉推注呋塞米，可加用氨茶碱和（或）毛花苷丙。4小时后可重复静脉推注呋塞米，边补（液）边利（尿），以达到纠正心衰和脱水的平衡。

4﹒如何防止和有效地治疗心源性肝硬化？

（1）心源性肝硬化的发生：右心衰竭时，肝大常出现在明显水肿之前，而在右心衰竭的其他症状消失后还继续存在，也就是说“来的早，去的晚”。右心衰竭突然加重时肝脏急剧增大，可伴有右上腹与剑突下剧痛和压痛、黄疸、转氨酶显著增高。一旦心衰改善，肝大、黄疸减轻，血清转氨酶在2周左右恢复正常。但是反复发生心衰造成的瘀血性肝硬化是不可逆的，即使肝脏肿大好转，触痛消失。因此在无法治愈基础心脏病的前提下，尽早、积极、快速、有效地治疗右心衰竭是预防心源性肝硬化的关键。

（2）心源性肝硬化的诊断：

1）有缩窄性心包炎或风湿病，特别是三尖瓣病变，心功能不全持续充血性心力衰竭半年以上，或反复出现心功能不全。

2）肝大质硬，压痛不明显，心衰纠正后肝脏不能回缩至正常。

3）肝功能化验A／G倒置，r球蛋白增高。

4）脾大，脾功能亢进。

5）颈静脉怒张，肘静脉压明显增高，心脏扩大。

6）B型超声波示门静脉、肝静脉增宽。

7）心衰纠正后腹水不消退，腹水与下肢水肿不呈比例者。

排除大量饮酒、慢性肝病、急性病毒性或药物性肝炎，临床上要考虑心源性肝硬化的诊断成立。

该患者近年来以右心衰竭症状为主，即使积极治疗肝脏从未完全回缩，质地中等，虽未见明显黄疸，无肝功能指标，但临床要考虑有早期心源性肝硬化的可能。我们临床上遇到数个老年房缺患者伴房颤，严重右心衰合并心源性肝硬化，严重低白蛋白血症；除抗心衰、控制心室率外，需要反复输注白蛋白及保肝治疗并举。

心源性肝硬化容易与病毒性肝炎所致肝硬化和单纯心源性腹水相鉴别。

（3）心源性肝硬化的治疗：心源性肝硬化失代偿期是一种复杂的临床综合征，涉及多脏器功能损害，失代偿期心源性肝硬化患者因门静脉压力增高、低蛋白血症等因素而出现大量腹腔积液时，有效循环血容量不足及肾内血流重新分布等因素，可发生肝肾综合征，又称功能性肾衰竭。

心源性肝硬化时，继发性醛固酮及抗利尿激素增加，低钾、低镁、低钠、低蛋白血症，患者往往对利尿剂不敏感。心排出量减少造成血压偏低，肾血流量减少，肾滤过率降低，更不易利尿，故单用利尿剂效果较差，临床治疗十分困难，为目前心血管病治疗学的难点之一，至今尚无理想的治疗方案。

除一般治疗外，临床上常加用改良的利尿合剂。组成：多巴胺20～40mg、利多卡因200～400mg、呋塞米40～200mg、氨茶碱0.25～0.50g，加入10%葡萄糖注射液250～500ml中静脉滴注，6～20滴／分，根据血压、心率调整所用药物的比例和浓度，1次／日，7～10日为一疗程，间歇3～5日后可进行下一疗程。临床症状明显改善后逐渐减量至停用。用药期间注意防治电解质紊乱，尤其是低钾血症者，应积极纠正，以免洋地黄中毒。部分心源性肝硬化失代偿期患者每日尿量可达3000～6000ml，容易导致电解质紊乱，故疗程不易过长，建议连续用药5～7日为宜，经3～5日间歇后可再次应用。在利尿的同时加用蛋白制剂以增加血浆胶体渗透压，有利于腹水的重吸收，提高肾小球滤过率，增加利尿效果。

（雷 寒）

来源：《心血管内科学》
作者：胡大一
参编：马长生 王乐民 刘梅林 张运 林曙光
页码：429-438
出版：人民卫生出版社