中老年男性患者反复胸痛、胸闷、心慌一周，伴晕厥1次，经问诊和体格检查考虑患者冠心病急性心肌梗死的可能性最大，通过心电图、冠状动脉造影等明确患者为急性广泛性前壁心肌梗死伴室性心动过速。急性心肌梗死后并发持续性室性心动过速临床上并不少见，为避免引起急性期死亡，必须及时处理。那么，针对此病应采用哪种治疗方案？

患者男性，54岁，入院时间2012年3月5日

一、主诉

反复胸痛、胸闷、心慌1周，伴晕厥1次

二、病史询问

思维提示：患者为中老年男性，一周前突发胸痛、胸闷，按常见病及多发病优先考虑应将急性心肌梗死放在首位；患者次日再发胸痛时，伴有晕厥等症状，应考虑是否合并心律失常或休克。因此，问诊目的主要围绕急性心肌梗死的诱因、发病时主要症状及特点、伴随症状、是否应用扩血管药治疗及达到缓解所需时间等问题进行展开，同时应注意心肌梗死后并发严重心律失常、休克、心力衰竭及与其相鉴别的其他重要疾病的临床表现，以寻找符合急性心肌梗死表现的证据。

（一）问诊主要内容及目的

1．发病是否在休息、运动或情绪变化等情况下？

急性心肌梗死患者常有一定的诱发因素，如饱餐（特别是进食多量脂肪）、重体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便等。

2．胸痛是否存在一定的特点如：部位、性质、诱因、持续时间及缓解方式等？

急性心肌梗死的胸痛具有一定的特点：①部位：多位于胸骨后方和心前区或剑突下，有手掌大小范围，可放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，甚或至颈、咽或下颌部；②性质：胸痛常为压迫、发闷或紧缩性，有时也呈烧灼感，常有烦躁不安、出汗、恐惧，或有濒死感；③诱因：发作时诱因多不明显，且常发生于休息时，各种运动、情绪变化、饱餐、吸烟、天气变化、心动过速等亦可诱发。④持续时间：一般大于30分钟，有时甚至可达数小时或更长。⑤缓解方式：休息和含服硝酸甘油片多不能缓解，一般需要镇痛药或及时的心肌再灌注疗法才能缓解疼痛。

3．胸痛发作时是否伴随其他症状？

多数疾病除胸痛外，常伴有其他症状，在诊断及鉴别诊断上具有一定价值。

4．既往是否存在冠心病相关危险因素？

冠心病与其他慢性非感染性疾病一样，是受遗传与环境等多种因素影响的疾病。冠心病的危险因素众多，且相互之间存在着复杂的关联。常有高血压、血脂异常、糖尿病或吸烟等危险因素，并询问这些危险因素控制情况。

5．是否有家族史？

有冠心病家族史易患冠心病（尤其男性在55岁前，女性在65岁之前）。有糖尿病、高血压、高脂血症家族史者，冠心病发病率高。

6．询问患者一般生活方式？

某些生活方式和习惯与冠心病的发病密切相关，如吸烟、饮酒及体力活动情况。

（二）问诊结果及思维提示

患者为私企老板，平素应酬多。患者于一周前饱餐后，突发心前区疼痛，呈压榨感，无放射痛，含服硝酸甘油片后持续30分钟左右才缓解。胸痛发作时伴有胸闷、心慌、大汗淋漓及恶心，无咳嗽、咳痰，无头晕、黑、晕厥，无呕吐、腹痛等。就诊于当地医院，诊断急性心肌梗死，给予抗血小板、抗凝、稳定斑块、降压、改善心肌血供及营养心肌等综合治疗。至次日，患者再次出现胸痛、胸闷、心慌，伴晕厥、小便失禁，无口吐白沫、四肢抽搐。心电监护示室性心动过速，给予50mg利多卡因静推后转复为窦性心动过速。此后患者仍反复发作室性心动过速，且3mg/min利多卡因持续静脉注射未能维持窦性心律，现为求进一步诊治入院。发病以来睡眠较差，饮食尚可，大小便正常，体重无明显减轻。

既往史：高血压病史3年，最高血压达160/110mmHg，服用尼福达、安博维、倍他乐克等药物后，自诉血压能控制至140/90mmHg以下，否认糖尿病史、血脂异常史，否认肝炎病史，否认药物过敏史。有30年吸烟及饮酒史，平均每天烟20支及白酒2两。

家族史：父亲有高血压病史，母亲身体健康。

思维提示：通过问诊可以明确，患者既往有高血压病史，有30年吸烟及饮酒史，平素生活不规律。发病年龄，胸痛部位、性质、诱因、持续时间及缓解方式，并伴心慌、晕厥、小便失禁等症状，符合冠心病急性心肌梗死的临床特点，应在体格检查时重点监测血压、脉搏，是否存在颈静脉怒张。肺部及心脏听诊，注意是否存在啰音及心脏杂音、奔马律、心包摩擦音。要注意腹部体征，是否有上腹部压痛。还要检查下肢水肿情况。并通过静息和发作时心电图动态变化、实验室检查（心肌损伤标志物）和影像学检查寻找心肌梗死的证据。

三、体格检查

（一）重点检查内容和目的

考虑患者冠心病急性心肌梗死的可能性最大，同时伴有室性心律失常。因此在对患者进行系统地、全面地检查同时，应重点注意准确监测血压、心电、血氧饱和度变化和心脏体征，尤其是胸痛发作时。同时，为排外胸壁疾病、心血管系统其他疾病、呼吸系统疾病，对胸廓外形、局部压痛、肺部听诊等亦应格外注意。

（二）体格检查结果及思维提示

T36.8℃，R20次/分，P125次/分，BP135/95mmHg。神志清楚，急性面容。全身浅表淋巴结未触及肿大，口唇无发绀，气管居中，颈静脉无怒张。双肺听诊呼吸音粗，可闻及满肺哮鸣音，双下肺可闻及湿性啰音。心界不大，心音有力、律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音和奔马律。腹平软，无压痛或反跳痛，肝脾肋下未触及肿大，双肾区无叩击痛，双下肢无水肿，神经系统检查未见异常。

思维提示：体格检查结果与问诊后初步考虑冠心病急性心肌梗死的思路相吻合。双上肢血压基本对称，发病时血压无明显升高，可排除主动脉夹层；无咳嗽、咳痰、发热及咯血等症状，可以除外呼吸系统疾病；无吞咽困难，可排除食管疾病。若在胸痛发作时进行体格检查对进一步明确心肌缺血坏死更有意义。另外，进一步实验室和影像学检查的主要目的是明确心肌是否梗死、冠脉病变部位、室壁运动情况及心脏功能，以便判断病情，为制订治疗方案提供依据。

（三）心电图检查

心电图仍然是目前最普及的心脏检查工具，对于多数急性心肌梗死具有提示诊断或确诊的价值，同时有助于确定心肌梗死部位、范围及估计病情演变和预后。

四、实验室和影像学检查

1．血常规、CRP

明确机体炎症状态。

2．心肌酶谱及肌钙蛋白I

明确心肌梗死。

3．转氨酶、血肌酐、电解质

了解肝肾功能状况。

4．血糖血脂水平

了解调脂治疗效果及血糖水平。

5．心脏彩超

了解心脏结构、功能及室壁运动。

6．心脏X线检查

了解心影大小及肺充血等。

7．冠状动脉造影

了解病变血管部位和程度。

五、检查结果及思维提示

1．心电图

入院时，ECG示室性心动过速；转复后ECG示：I、aVL、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1～6导联Q波形成，V2～5导联ST段抬高0.2～4mv（图22-1）。

2．血常规

WBC：6.58 G/L，GR：75.4%；RBC：4.35 T/L；HGB：132 g/L；PLT：136 G/L。

3．肝、肾功能

ALT：45 U/L，AST：129 U/L；BUN：9.5mmol/L，Scr：98.9μmmol/L。

4．电解质水平

未见明显异常。

5．血糖血脂水平

空腹血糖：3.9mmol/L；TC：4.22mmol/L，TG：1.82mmol/L，HDL-C：

入院时1.09mmol/L，LDL-C：2.48mmol/L。

6．CRP

24.3mg/L。

7．心肌损伤标志物

CK：566 U/L，CK-MB：3.7ng/ml，TNI：6.922ng/ml。

8．心胸部正侧位片

双肺纹理增多增粗，心影饱满，心后间隙变窄，双膈未见明显异常。

9．心脏彩超

左心增大，左室明显，右心不大；左室前壁、间壁中下段及心尖部心肌变薄，心尖部最薄处约0.5cm，心尖部呈瘤样膨出，瘤基底宽5.4cm，瘤深2.3cm，其内血流淤滞；左室收缩功能减低（EF：40%）。

10．冠状动脉造影

前降支于起始部闭塞，丰富桥侧支开放，远段充盈良好。室间隔支发达，发出桥侧支-前降支中段。回旋支发出丰富桥侧支-右冠。右冠于起始部闭塞（图22-2）。

思维提示：重要的检查结果有四项：①心电图提示室性心动过速，转复窦律后，高侧壁、下壁及前壁导联Q波形成；②心肌损伤标志物检查结果显著升高；③心脏彩超示左室前壁、间壁中下段及心尖部室壁运动显著减弱。④冠状动脉造影结果证实前降支及右冠起始部闭塞。结合患者的病史和临床表现，进一步支持“①冠心病，急性广泛性前壁心肌梗死，陈旧性下壁、高侧壁心肌梗死，室性心动过速，Killip II级；②高血压病3级，极高危组”的诊断。

图22-1 入院时及转复后ECG所见

转复后

图22-2 冠状动脉造影结果所见

六、诊断

1．冠心病，急性广泛性前壁心肌梗死，陈旧性下壁、高侧壁心肌梗死，室性心动过速，Killip II级

2．高血压病3级，极高危

七、治疗方案及理由

（一）室性心动过速治疗方案及理由

1．治疗方案

由于患者目前血流动力学稳定，先给予药物转复，选择胺碘酮（首剂150mg，用生理盐水稀释至20ml，10min内静脉注射完毕，接着150mg+50ml生理盐水微泵iv，20ml/h，持续6h，再以10ml/h维持），24h后，同时口服胺碘酮200mg/次，3次/天，48h后患者转复为窦性心律，停止静脉用药，继续口服胺碘酮，一周后改为200mg/d维持。

2．理由

急性心肌梗死并发持续性室性心动过速加重已缺血心肌的损伤，心肌梗死面积增加，心功能降低，为急性心肌梗死致死的重要原因，因此，必须迅速有效转复。ACC/ AHA推荐在血流动力学稳定的患者，静脉注射胺碘酮为首选，未推荐利多卡因的应用，且大量临床研究已证实，胺碘酮能有效地治疗不同情况下的各种心律失常。胺碘酮是多通道阻滞剂，可表现出I～Ⅳ类所有抗心律失常药物的电生理作用。①轻度阻断钠通道，作用于通道失活态，特点是心率快时阻断作用强，但没有I类抗心律失常药物所特有的促心律失常作用；②阻断钾通道，可同时抑制慢、快成分的延迟整流钾电流（IKs，IKr），特别是开放状态的IKs；③阻断L形钙通道，抑制早期后除极和延迟后除极；④非竞争性阻断α和β受体，扩张冠状动脉、增加血流量，减少心肌耗氧，扩张外周动脉、降低血管阻力，对心排量无明显影响。

（二）原发病治疗方案及理由

1．治疗方案

给予拜阿司匹林（100mg，qd）、氯吡格雷（150mg，qd）、依诺肝素钠（4000u，q12h）、培哚普利（2mg，qd）、瑞舒伐他汀钙（20mg，qd）、单硝酸异山梨酯（依姆多，30mg，qd）、盐酸曲美他嗪（20mg，tid），静脉输注钾镁极化液等药物，为冠心病二级预防常规治疗；给予呋塞米（40mg，qd）、螺内酯（20mg，qd）等药物，纠正心力衰竭改善心功能。经上述治疗后，患者病情逐渐稳定，二周后行冠状动脉造影，结果示左前降支及右冠起始处闭塞病变，且桥侧支丰富及远段血管充盈良好，建议患者行外科冠状动脉旁路移植术（CABG），一月后转入我院心外科行CABG术，康复出院，随访6个月病情稳定，无特殊不适。

2．理由

药物治疗参阅冠心病急性心肌梗死相关章节，再灌注治疗目前主要包括溶栓、PCI及CABG，其目的是改善预后和缓解症状，每种治疗方法均有各自的适应证及禁忌证，因此治疗方案的选择是整个治疗过程中的关键环节。本例患者入院时已错过溶栓及急诊PCI最佳时机，待病情稳定后择期行CAG检查，根据冠脉病变情况再决定是否拟行PCI或CABG术。该患者CAG检查提示双支病变并且有前降支近段病变，属于CABG术I类适应证。

八、对本病例的思考

1．急性心肌梗死后并发室性心律失常尤其是持续性室性心动过速临床上并不少见，可进展为室颤，是急性心肌梗死急性期死亡的主要原因之一，必须及时处理。传统治疗方案中急性心肌梗死合并室性心律失常首选利多卡因，但由于利多因卡造成的心脏停搏发生率明显增高，其用药后的风险—受益比未见明显改善，故目前CCU治疗方案中利多卡因的应用已基本废止。静脉注射普罗帕酮亦十分有效，但不宜用于心肌梗死或心力衰竭患者。ACC/ AHA在急性心力衰竭和STEMI治疗指南中均指出，在血流动力学稳定的状态下，胺碘酮为治疗室速/室颤的首选药物。胺碘酮是目前唯一同时具有Vaughan—Williams分类中4类药物作用的药物。大量临床研究表明，胺碘酮不仅能减少心律失常的发生，而且能降低患者的病死率。故对于急性心肌梗死并发室速的患者提倡尽早使用胺碘酮。其作用在于胺碘酮除了特殊的电生理作用外，具有扩张冠状动脉，增加血流量，减轻心肌缺血及减少心肌缺氧的作用。因此，对缺血性心律失常的作用更明显。但其同时对窦房结、房室结及束支有抑制作用，且可使QT间期延长甚至诱发尖端扭转型室速，故用药期间应定期监测QT间期，且严重窦性心动过缓、Ⅱ度及以上房室传导阻滞、病态窦房结综合征等均为禁忌证。故应严格掌握适应证，提高治疗效率，降低风险。

2．对于急性心肌梗死并发室性心动过速，且有血流动力学不稳定的患者，通常需要及早考虑同步直流电复律，以免延误抢救时机。临床研究表明，电击复律后仍需要有效的抗心律失常药物维持，在各类抗心律失常药物中胺碘酮最为有效。对于电击可转复但不能维持者，尽管电解质在正常范围内，但仍应给予极化液及补镁，同时联合使用胺碘酮。胺碘酮的使用应遵循个体化原则，一般24小时总量1200mg，最大可用至2000～3000mg。对于反复发生的室性心动过速，若经济条件许可应置入ICD。

3．在纠正心律失常的同时，积极寻找和纠正发生室性心动过速的原因，如心肌缺血加重、低血钾、低血容量、洋地黄的应用等。值得注意的是，洋地黄引起的室性心动过速是电击治疗唯一禁忌证，因其可导致室颤。

 

 

来源：《心血管疾病临床诊疗思维》
作者：廖玉华
参编：程龙献 程翔 陈健 黄丹 毛晓波
页码：126-132
出版：人民卫生出版社