男性患者，53岁，因反复心前区闷痛3日、神志不清10分钟入院，自诉有呼吸暂停，经检查诊断为中度阻塞型睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）伴急性下壁心肌梗死。作为冠心病的危险因素，OSAS如何影响心血管健康？又有哪些方法治疗OSAS？

【一般情况】

男，53岁，汉族。

【主诉】

反复心前区闷痛3日，神志不清10分钟。

【病史摘要】

患者近3日来常于劳累后出现心前区闷痛、心悸，为阵发性，每次持续时间约2分钟，休息后不适稍缓解，伴双上肢疼痛，无肩背部放射痛，伴有发热，今日来笔者医院急诊就诊，输液过程中患者突发神志不清，心跳、呼吸骤停，立即予以心肺复苏，心电图提示心室颤动，予以除颤，持续胸外按压，10分钟后患者恢复自主呼吸及心律。急查心肌酶谱，CK647U／L，CK‐MB42.8U／L，LDH1518U／L，AST74.2U／L，cTnT＞2.00ng／ml。心电图示Ⅱ、Ⅲ、aVF导联QS波伴ST段抬高，V7～V9导联QS波，V3R～V6R导联QS波。经会诊立即入导管室，行急诊冠状动脉造影检查，结果：前降支中段30%～40%狭窄，第二对角支开口处60%狭窄，回旋支近中段30%狭窄，右冠中段瘤样扩张，中段完全闭塞。术中以球囊导管扩张右冠病变处，并植入支架1枚，复查造影无复流，予替罗非班、硝酸甘油冠状动脉内注射，约3分钟后复查造影血流恢复，TIMI3级，右冠远端见大量血栓。术后患者血压、心率平稳，无特殊不适主诉，收入CCU。有打鼾史多年，自诉有呼吸暂停。父亲患高血压。

【查体】

BP113／74mmHg，神清合作。颈软，无抵抗，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音。心尖搏动正常，心尖搏动位置位于第5肋间左锁骨中线内0.5cm处，心前区无隆起。心浊音界无扩大，心率76次／分，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，无心包摩擦音。腹软，无压痛、反跳痛，肝脾肋下未触及，双下肢无水肿。

【辅助检查】

空腹血糖9.09mmol／L，AST71.7U／L，CK‐MB60.4U／L，LDH1579U／L，钾4.31mmol／L，肌酐72μmol／L，糖化血红蛋白5.5%。心脏彩超：LAD38mm LVDd49mm，EF 55%，各心腔大小及心内结构未见异常，左心室舒张功能减退、收缩功能正常。呼吸睡眠监测：中度阻塞型睡眠呼吸暂停综合征（最长暂停98.4秒，发生在00：23：46，平均暂停28.3秒，总共88.2分钟），夜间睡眠轻度低氧血症（最低SPO280%），睡眠结构紊乱。治疗方法：包括CPAP的综合治疗。心电图检查见图5‐31‐1。

【初步诊断】

急性下壁心肌梗死、心跳呼吸骤停。

【诊治过程】

患者PCI术后入CCU，心电监测，记录24小时出入量。予依诺肝素、阿司匹林、阿托伐他汀、氯吡格雷、替罗非班、胺碘酮等治疗，动态观察心肌酶、肌钙蛋白T变化，治疗后患者生命体征平稳，未再发作胸闷、胸痛。

图5‐31‐1 心电图Ⅱ、Ⅲ、aVF导联QS型伴ST段抬高，T波倒置，V5～V6导联T波倒置

【最终确诊】

冠心病、急性下壁心肌梗死，心跳呼吸骤停复苏术后，高脂血症，糖耐量异常，睡眠呼吸暂停综合征。

【讨论】

患者中年男性，血脂偏高，睡眠呼吸暂停综合征。无高血压、糖尿病、冠心病病史，此次因“反复心前区闷痛3日，神志不清10分钟”入院，心肺复苏成功后行急诊PCI，患者病情稳定。查呼吸睡眠监测：中度阻塞型睡眠呼吸暂停综合征（最长暂停98.4秒，发生在00：23：46，平均暂停28.3秒，总共88.2分钟），夜间睡眠轻度低氧血症（最低SPO280%），睡眠结构紊乱。

【相关最新指南及诊治进展】

睡眠呼吸暂停综合征（SAS）是一种常见的睡眠障碍性疾病，指平均每晚7小时睡眠中呼吸暂停反复发作在30次以上或睡眠呼吸紊乱指数（AHI，指平均每小时睡眠中呼吸暂停＋低通气指数）＞5次。其主要临床表现为打鼾、夜间呼吸不规律、呼吸暂停、反复憋醒、晨起头痛、白天嗜睡和记忆力减退等。根据发病机制不同，SAS分为阻塞性（OSA）、中枢型（CSA）及混合型（MSA），其中OSA占90%以上。SAS的程度以呼吸紊乱指数（respiratory disturbance index，RDI）进行划分，通常认为RDI＜5为无呼吸紊乱，5＜RDI＜20为轻度呼吸紊乱，20＜RDI＜40为中度呼吸紊乱，RDI＞40为重度呼吸紊乱。OSAS主要的病理生理变化是在睡眠中上气道阻塞，使呼吸时上气道阻力增加，呼吸浅慢或暂停而引起反复发作的低氧血症、高碳酸血症，伴胸腔负压、血流动力学改变及神经功能紊乱、神经递质释放失调。

OSAS是心血管疾病包括高血压、充血性心力衰竭、心肌梗死以及卒中的主要危险因素。OSAS的三大症状为肥胖、打鼾、白天思睡。SAS的治疗将会是有效预防和治疗心血管疾病，改善预后的一项重要策略。

本例患者既往无冠心病的其他危险因素，本次发作急性心肌梗死，检查发现唯一的危险因素为睡眠呼吸暂停综合征。早在1982年Deolazabel JR首次报道冠心病患者有呼吸睡眠紊乱以来，Schafer等在一项病例对照研究中发现223名男性冠心病患者（冠心病由冠状动脉造影诊断）有近30%发生睡眠呼吸暂停综合征，同时在多变量分析中发现睡眠呼吸暂停综合征和心肌梗死显著相关（OR＝2.0）。Moose报道在冠心病患者患病率为37%（AHI＞10），而对照组只有20%。Andress等的50例研究，AHI＞10者在冠心病患者中达50%。Peker在一个7年的跟踪研究中排除了年龄、体重指数、收缩压和舒张压以及吸烟等因素，发现睡眠呼吸暂停综合征中冠心病的患病率是不合并睡眠呼吸暂停综合征的4.9倍；SLEEP、HEART、HEALTH、STUDY的横断面研究显示，睡眠呼吸暂停综合征和冠心病之间亦有联系。

OSAS作为冠心病的危险因素，影响的主要机制如下：①OSAS患者重复的呼吸暂停导致低氧血症，交感神经兴奋，心动过速，血压不稳定。长期低氧血症可激活化学感受器和交感神经，引起去甲肾上腺素升高，刺激内源性洋地黄样因子释放，由此造成血管平滑肌发生重构和增生肥厚，使心脏对氧的需求增加，加重心肌缺血缺氧。②OSAS患者血小板活性和聚集能力提高，能够导致心血管事件的发生。③OSAS患者组织纤溶酶原激活物抑制物活性和含量增高，抑制体内纤溶系统，导致高凝状态、血栓形成及动脉硬化的发展。④重复的呼吸暂停，低氧激活氧化应激，进一步导致脂质过氧化，血管内皮细胞损伤，增加炎症因子的聚集。⑤夜间低氧状态可能影响脂蛋白受体活性，导致甘油三酯、LDL、胆固醇增高，也加重动脉粥样硬化的发展。

Dursunoglu等认为在睡眠中发生阻塞，由于呼吸作用，胸壁产生很大的负压，这将增大心脏透壁压，从而导致后负荷的升高，同时由于静脉回流的增加，前负荷的增加，肺循环充血，而此时的缺氧将导致氧对心脏的需求与供给失衡，从而诱发心绞痛和心肌梗死，同时频繁的觉醒将会导致白天和黑夜交感神经兴奋，这对心脏也是不利的。睡眠呼吸暂停综合征患者的自律性增加表现在心率加快，RR间期变异性下降及BP变异性下降，其他抑制包括迷走神经功能损害、血小板功能亢进、胰岛素抵抗增加、血管内皮功能障碍、内源性NO产生，而这些都将会对心血管系统造成损害。

回顾性研究及流行病学调查表明，OSAS不仅与心血管病的病死率有关，而且有效地治疗OSAS还可延长患者的生命，提高患者的生活质量。流行病学调查表明，心血管病患者早上1～8时死亡率较高，而在这段时间REM睡眠明显增多，睡眠呼吸暂停时间更长，引起的低氧血症更重，可能是引起夜间病死率增加的一个原因。He等报告未治疗的OSAS患者5年病死率为11%～13%，呼吸暂停指数（AI）＞20的OSAS患者，其8年的病死率为37%，比AI＜20的OSAS患者4%的病死率明显升高，而经气管切开造瘘术或经CPAP治疗后OSAS患者死亡率则明显降低。一项研究表明，14例死亡的OSAS患者中，8例死于心血管病，其中一例死亡发生在呼吸暂停延长后。

治疗措施：

1﹒减肥 包括饮食控制、药物或手术。

2﹒睡眠体位改变 侧位睡眠，抬高床头。

3﹒戒烟酒，避免服用镇静剂。

4﹒CPAP是治疗SAS高效、安全的措施。CPAP在吸气和呼气期给予持续性正压，保持上气道开放，减少呼吸功消耗，改善肺的顺应性，可以有效地消除夜间打鼾、改善睡眠结构、改善夜间呼吸暂停和低通气、纠正夜间低氧血症，也显著改善白天嗜睡、头痛及记忆力减退等症状。可逆转OSAS患者血液学异常，减少心脑血管栓塞性并发症的发生，有利于整体改善预后，降低病死率，提高患者的生活质量。

来源：《心血管临床特殊病例剖析》
作者：布艾加尔•哈斯木 孟晓萍
参编：胡大一 袁斌斌 李新 蔡伟 古丽扎尔•买买提明
页码：105-110
出版：人民卫生出版社