53岁男性患者，因发作性胸痛入院，此前于当地就医过程中突发意识丧失。入院后置入冠状动脉支架并药物治疗，患者仍觉胸闷。经检查，发现患者除急性心梗外还伴有急性肝功能损害、急性肾功能不全、血小板减少症等。尽管对症治疗，但入院后20小时内病情急剧恶化，多脏器严重衰竭。患者能否转危为安？对于多器官功能不全综合征应采取哪些治疗措施？详见以下病例¬——

急性心肌梗死后并发多器官功能不全（心脏、血液、肾、脑、肝、呼吸、胰腺7个系统）的诊疗救治

患者，男，53岁，因“发作性胸痛6天，加重1天”于2011年2月18日入院。患者于2011年2月12日出现劳累后心前区闷痛，于当地医院查心电图提示ST-T抬高改变。2011年2月17日下午于当地就医过程中突然意识丧失，立即给予心肺复苏，意识恢复后查心电图提示急性下壁、侧后壁心肌梗死，转至当地医院，急诊冠脉造影提示左回旋支近段100%闭塞，置入2.5mm×36mm药物洗脱支架1枚，术中出现无复流。

术后给予低分子肝素、替罗非班静脉滴入（剂量不详），患者仍觉胸闷，在持续补液及大量升压药维持下血压波动在90/60mmHg左右（心功能不全），丙氨酸氨基转移酶升高达2700U/L、总胆红素60U/L（急性肝功能损害），尿少（＜25ml/h）（急性肾功能不全），双眼睑水肿，转入本院。既往否认高血压、糖尿病、脑血管病及肝病、消化性溃疡病史，平时无反酸、嗳气、呕血及黑便。无烟酒史。

查体：脉搏100次/分，呼吸21次/分，血压92/57mmHg，神志淡漠（代谢性脑病），皮肤苍白湿冷，痛苦病容，口唇肢端发绀，双眼睑水肿，球结膜水肿，前胸、前臂、腹部皮下大量瘀斑，颈静脉怒张，双肺呼吸音弱，肺底少许干湿啰音。心率100次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。肝脾不大，双下肢无水肿。

入院心电图示：窦性心律，Ⅱ、Ⅲ、avF、V5～V9导联呈QS型、ST段略抬高0.1mV。心脏超声示：左心室42mm，EF 0.5，左心室下壁及后壁回声增强，运动减弱欠协调。心包腔后方0.5mm液性暗区，少量积液。

腹部超声示：脂肪肝，腹水，双侧胸腔积液。

胸部X线示：肺淤血、间质性肺水肿，心脏增大，考虑心衰所致（图1-28-9）。

周围静脉压27cmH2O。血小板（PLT）47×109/L（血小板减少症），凝血酶原时间43.2秒，INR 3.6，活化部分凝血活酶时间29.1秒，凝血酶时间11.2秒，纤维蛋白原3.4g/L，D-二聚体＜0.5μg/ml，抗凝血酶Ⅲ35%，pro-BNP 1620pg/ml；血气分析pH 7.1，PO 35.9mmHg，PCO 29.7mmHg，SO 53.7%，HCO− 9.7mmol/L，SBE 222 3 17.5mmol/L（呼吸衰竭）；血清丙氨酸氨基转移酶最高达10 713U/L（正常值9～72U/L），血清肌酸激酶同工酶233U/L（正常值0～25U/L）；血清钾5.36mmol/L（正常值3.5～5.2mmol/L），血清肌酐296µmol/L（正常值72～127µmol/L），血清总胆红素46.2µmol/L（正常值0～20.5µmol/L），血清直接胆红素22.0µmol/L（正常值0～6µmol/L）；2011年3月1日查血淀粉酶289U/L（Somogyi法，正常值40～108U/L），血脂肪酶927U/L（正常值23～300U/L）（急性胰腺炎），大便潜血阴性。

初步诊断：①冠心病急性下壁、侧后壁、右室心肌梗死；心源性休克（KillipⅣ级）；经皮冠状动脉支架置入术后无复流。②急性肝功能损害。③急性肾功能不全。④血小板减少症。⑤Ⅰ型呼吸衰竭。⑥代谢性酸中毒。⑦心肺复苏术后。患者入科后立即停用所有抗凝血及抗血小板药物、给予保护胃黏膜、通便、纠正酸中毒、补液、床旁主动脉内球囊反搏动术（IABP）支持，对症治疗等。但入院后20小时内病情急剧恶化，持续低血压（大剂量的升压药物维持），深静脉置管大量补液。病情危重，GRACE评分275分（提示极高危，院内死亡率可高达52%），血气分析提示严重酸中毒，肝肾功能损害加重，出现血小板进一步减少至27×109/L（图1-28-10），同时AA（花生四烯酸）诱导的血小板聚集率3.8%，ADP（二磷酸腺苷）诱导的血小板聚集率0.1%，凝血功能异常加重，提示严重多脏器衰竭。

韩雅玲院士多次查房给予系列诊治意见：①考虑INR＞3.0，血小板数量、功能下降及抗凝血酶Ⅲ活性降低主要与心脏骤停及外院大量应用抗栓药物有关，不排除肝素诱发的血小板减少症，决定暂时停用全部抗血小板药。②低血压状态考虑与右室梗死有关，应大量补液及适当给予升压药物，IABP可能会导致血小板进一步降低故立即撤出。③出现意识障碍，Babinski征阳性，血清丙氨酸氨基转移酶1万以上，尿少、血清肌酐进行性增高，考虑为代谢性脑病，故早期应用持续性肾替代治疗（CRRT，共持续应用了21天）（图1-28-11），以便严格控制出入水量平衡，保证肾脏灌注量（图1-28-12）。调节体液平衡，改善肝、肾、脑功能。④有效血浆置换，以消除体内毒性产物对肝、肾、脑功能的进一步损伤（图1-28-11）。⑤血小板曾下降至18×109/L，伴血浆蛋白降低，给予2次输注新鲜血小板，间断输注血浆白蛋白，血浆蛋白和血小板逐渐恢复正常（图1-28-10）。⑥患者2月22日血小板数量有所回升后，血小板24×109/L，INR 1.42，凝血酶原时间17.0秒，活化部分凝血酶原时间＞300秒，凝血酶时间＞300秒，纤维蛋白原4.8g/L，给予西洛他唑口服当日晚间出现鼻出血、口腔黏膜出血及皮下大量瘀血，由于AA诱导的血小板聚集率3.8%，ADP诱导的血小板聚集率0.1%，考虑与CRRT应用过程中肝素过量有关，改用无肝素透析，此后出血逐渐停止，无脏器出血发生，故一直给予西洛他唑。⑦2月25日出现阵发性心房颤动，给予胺碘酮静脉滴注后转为窦性心律。⑧患者2月26日下午出现发热（体温38.7℃），持续6天，血液细菌培养阴性，给予美罗培南静脉滴注6天，血象逐渐恢复正常，感染控制后停用抗生素。⑨3月1日血脂肪酶及淀粉酶升高达正常值4倍以上，考虑与心源性休克导致胰腺缺血有关。按胰腺炎处理，经过胰腺炎Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ号饮食，给予生长抑素静脉滴注，淀粉酶逐渐恢复正常（图1-28-13）。⑩住院期间出现贫血，血红蛋白最低74g/L，考虑与肝肾功能不全，营养吸收障碍有关，给予改善营养及促红细胞生成素后逐渐恢复，出院前血红蛋白101g/L。

患者共住院38天，病情痊愈。目前已随访37个月，无任何不良事件发生，生活质量很高。出院诊断：①冠心病：急性下壁、侧后壁、右室心肌梗死；心源性休克（KillipⅣ级）；冠脉支架植入术后；阵发性心房颤动。②呼吸衰竭（Ⅰ型）。③急性肝功能损害。④急性肾功能不全。⑤上呼吸道感染。⑥代谢性脑病。⑦血液系统疾病：血小板减少症；贫血。⑧急性胰腺炎。⑨代谢性酸中毒。

图1-28-9　入院时胸部X线片

图1-28-10　根据血小板计数实施适度抗栓治疗及血小板输注治疗

图1-28-11    持续性肾替代治疗及血肌酐变化

图1-28-12　住院期间24小时出入量及尿量

图1-28-13　胰酶变化趋势图

点评：

本例患者在原发急性心肌梗死所致心源性休克发生后，24小时内出现了两个或更多的器官系统（心脏、肝脏及肾脏等）功能障碍，导致多器官功能不全综合征（MODS）。

本病例抢救主要关键点：①仔细观察患者生命体征，心梗后并发MODS的早期可能表现不典型，但是病情发展快，本例患者心梗后24小时内出现MODS，准确的观察是关键的，为早期采取积极有效的治疗措施，提高救治成功率提供参考依据。②完善必要、及时准确的各种化验指标及检查，预测准确。利用生化检查，心脏超声、影像方法，较早且较为准确地发现器官功能障碍。例如：中心静脉导管的监测可以显示心血管功能；血气分析可以显示肺换气功能；尿比重和血肌酐等的测定可以显示肾功能，本例患者病情危重时，根据患者的生命体征及化验单结果，每小时（甚至半个小时）严格计算患者静脉入液量、胃管入量、血液净化血液滤过速率（30～100ml/min）及体内滤出液量（30～500ml/h），自身生成尿量等，确保万无一失。因此，MODS的诊断及疗效需要临床表现和检查结果的综合分析，精细计算结果。如果不适当的处理，会掩盖病情，使病情急转恶化，危及生命。必须早发现、早正确诊治。③输血、输液、抗栓用药或CRRT、IABP等应用时机、持续时间及相关药物剂量的选择，也对MODS的预后起到至关重要的影响。本例患者入院24小时内发现血小板及凝血功能异常变化后，及时撤出IABP，减少机械及肝素对血液系统的损伤。CRRT及适时血浆置换不仅清除了体内炎症因子，维持了内环境稳定，同时补充的新鲜冰冻血浆也补充了凝血因子和新鲜血小板，这对于凝血功能异常的控制是十分必要的。联合及时补液，纠正休克、酸中毒等内稳态措施，有效保护了肝、肾、脑等重要器官，为后续治疗打好了基础。④血栓和出血的平衡，体现在恢复抗栓治疗过程的精细调节上，在血小板逐步上升后，凝血功能异常得到控制后及时依次给予小剂量磺达肝癸钠、西洛他唑、阿司匹林、氯吡格雷等，及时防止了支架内血栓及MODS引起的脏器出血所造成的危害；防止DIC的发生，体现抗栓的个体化治疗。⑤立足一元论的原发急性心肌梗死为治疗的出发点，建立整体治疗观点，兼顾各器官的特点及指标变化，综合治疗，采取果断措施。本例患者兼顾纠正低蛋白血症补充白蛋白，确保不加重心脏负荷，适当利尿及强心，保持心、肾灌注。同时，必须维持水、电解质平衡。在大量用药同时，兼顾营养支持，又不加重胰腺炎发作。改善患者营养状况，纠正贫血。积极防治呼吸道感染，积极纠正低血容量和呼吸衰竭。

诊疗体会：①处理疾病时要有全身的整体的观念，及早治疗任何一个首先发生的器官功能不全，阻断连锁反应；②多器官衰竭的治疗非常困难，此患者存在诸多治疗“矛盾”关系：器械（IABP）治疗血流动力学紊乱与机械损伤（对血小板）、支架术后抗栓治疗与出血（鼻出血、皮下出血等）、水化治疗（肾功能不全及右心室梗死治疗需要）与充血性心力衰竭加重、贫血与禁食（治疗急性胰腺炎）之间的矛盾等，都需要精准的平衡和周到地处理。因此，早期发现、准确预判和妥善处理主要和次要矛盾，以及抢救团队与相关科室扎实的临床抢救基本功和密切合作关系，是本例极其高危且病情错综复杂患者能够抢救成功的关键。

来源：《规避陷阱：心血管疾病介入并发症防治攻略》
作者：韩雅玲 王祖禄 朱鲜阳
参编：丁世芳 王冬梅 王守力 王效增 王海昌
页码：398-401
出版：人民卫生出版社