51岁女性，因“全身酸痛乏力伴发作性胸闷4天”入院。查体血压高达184/96mmHg，血钾极低，CK和肌红蛋白明显升高，肌酸激酶同工酶（CK-MB）稍微升高，而cTnT、cTnl不高，心电图ST-T无动态演变，且患者血压很难控制。患者究竟患者何病，让常见病高血压的治疗变得如此棘手？请看专家们如何抽丝剥茧找出真凶——

患者女性，51岁，因“全身酸痛乏力伴发作性胸闷4天”于2006年3月3日入院。入院前4天，患者无明显原因及诱因出现全身软组织疼痛，尤其以颈背部、四肢近端为著，按压后明显，伴有阵发性胸闷，但无明显胸痛、无发热，有时头晕和言语不清，在院外查血钾0.45~1.11mmol/L，血气分析：p.7.66，氧分压100mmHg，二氧化碳分压30mmHg，HCO-3 33mmol/L，剩余碱（BE）13mmol/L，血肌酸激酶（CK）、肌红蛋白明显升高，肌钙蛋白（cTnT、cTnl）不高，心电图示广泛ST-T改变，颅脑计算机断层摄影术（CT）未见异常，收缩压最高190mmHg，舒张压不详，遂转我院。

体格检查
血压184/96mmHg，心率75次/分，神志清，言语利。双肺清，未闻及干湿啰音。心界不大，心律齐，心音有力，心脏各瓣膜区未闻及杂音。腹未触及异常。双下肢不肿。四肢肌力和肌张力无明显异常，软组织压痛。

辅助检查
急诊复查血钾1.37mmol/L，C.6168IU/L，肌红蛋白＞400ng/ml，cTnl阴性，心电图仍见ST-T广泛变化，但无动态演变，可见明显u波。胸部正、侧位片和超声心动图未见明显异常。

入院诊断
高血压原因待查；低钾血症；代谢性碱中毒；横纹肌溶解综合征。

诊治经过与诊治思维
1.简要治疗经过
急诊给予硝普钠持续静脉泵入、螺内酯40m.tid以及口服、静脉补钾等对症处理后症状好转收入院。患者近日无呕吐、腹泻，素无乏力、发热、肌肉麻痹，无关节肿痛。患者入院后继续给予硝普钠静脉泵入（最大100μg/min）和口服、静脉补钾（约6~10g/d），血压难以控制至正常。

2.科室疑难病例讨论
本例特点，存在问题，分析既往及病史资料，提出疑问，进一步检查（鉴别诊断）。

患者以全身酸痛乏力伴发作性胸闷发病，检查发现血压高、血钾极低、CK和肌红蛋白明显升高，肌酸激酶同工酶（CK-MB）稍微升高，而cTnT、cTnl不高，心电图ST-T无动态演变，因此可以除外急性心肌梗死，患者血压高较难控制，血钾低而无明显入量不足和其他失钾原因，考虑原发性醛固酮增多症，并发低钾肌溶解。进一步血儿茶酚胺：肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺无明显升高。普食卧位血浆肾素活性（PRA）0.02ng/（ml•h）［正常0.05~0.78ng/ （ml•h）］，醛固酮（ALD）271.5pg/ml（正常48.5~123.5pg/ml）。入院5天后复查心电图ST-T改变基本恢复正常，u波不明显。肾上腺计算机断层摄影术示：右肾可见1cm×2cm大小的稍低密度占位性病变，增强后无强化。

3.补充诊断及治疗
补充诊断：继发性高血压：原发性醛固酮增多症。加用硝苯地平缓释片20~40m.q8h、酒石酸美托洛尔25m.q8h、特拉唑嗪2m.q12h、螺内酯20m.tid、福辛普利钠20m.bid，患者血压逐渐控制至140/80mmHg，全身酸痛乏力、胸闷很快缓解。住院期间动态血生化检查结果见表1-1。

表1-1动态血生化检查结果

注：—：未做。GPT：丙氨酸氨基转移酶；GOT：门冬氨酸氨基转移酶；CK：肌酸激酶；CK-MB：肌酸激酶同工酶；LDH：乳酸脱氢酶；LDH1：乳酸脱氢酶同工酶

4.最终诊断

原发性醛固酮增多症；继发性高血压；低钾血症；代谢性碱中毒；横纹肌溶解综合征。

随访情况
出院6个月后随访，患者未行手术治疗，服用4种降压药物：螺内酯、厄贝沙坦、美托洛尔缓释片和特拉唑嗪，血压控制在150/90mmHg左右。

专家点评

原醛症并发肌溶解较为罕见，而血钾低至1.1mmol/L更属罕见。严重的低钾血症可以导致横纹肌溶解综合征。有研究发现低钾后造成肌细胞代谢障碍，导致大量自由脂肪酸在肌细胞内堆积，高浓度的自由脂肪酸使细胞膜的通透性增强或破坏，细胞内的CK释放入血，而使血清CK增高。因此，测定血CK的含量在一定程度上反映肌纤维受损程度。本例患者起病时出现全身肌肉酸痛和乏力，CK异常增高，心电图ST-T变化，需要临床医生注意与多发性肌炎、急性心肌炎及急性心肌梗死鉴别。

来源：《中国高血压疑难病例荟萃》
作者： 蔡　军 刘力生 孙宁玲 吴海英
页码：1-3
出版：人民卫生出版社