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心血管

高血压伴肌病 您碰到过这样的病例吗?

来源:    时间:2018年01月19日    点击数:    5星

51岁女性,因“全身酸痛乏力伴发作性胸闷4天”入院。查体血压高达184/96mmHg,血钾极低,CK和肌红蛋白明显升高,肌酸激酶同工酶(CK-MB)稍微升高,而cTnT、cTnl不高,心电图ST-T无动态演变,且患者血压很难控制。患者究竟患者何病,让常见病高血压的治疗变得如此棘手?请看专家们如何抽丝剥茧找出真凶——

患者女性,51岁,因“全身酸痛乏力伴发作性胸闷4天”于2006年3月3日入院。入院前4天,患者无明显原因及诱因出现全身软组织疼痛,尤其以颈背部、四肢近端为著,按压后明显,伴有阵发性胸闷,但无明显胸痛、无发热,有时头晕和言语不清,在院外查血钾0.45~1.11mmol/L,血气分析:p.7.66,氧分压100mmHg,二氧化碳分压30mmHg,HCO-3 33mmol/L,剩余碱(BE)13mmol/L,血肌酸激酶(CK)、肌红蛋白明显升高,肌钙蛋白(cTnT、cTnl)不高,心电图示广泛ST-T改变,颅脑计算机断层摄影术(CT)未见异常,收缩压最高190mmHg,舒张压不详,遂转我院。

体格检查
血压184/96mmHg,心率75次/分,神志清,言语利。双肺清,未闻及干湿啰音。心界不大,心律齐,心音有力,心脏各瓣膜区未闻及杂音。腹未触及异常。双下肢不肿。四肢肌力和肌张力无明显异常,软组织压痛。

辅助检查
急诊复查血钾1.37mmol/L,C.6168IU/L,肌红蛋白>400ng/ml,cTnl阴性,心电图仍见ST-T广泛变化,但无动态演变,可见明显u波。胸部正、侧位片和超声心动图未见明显异常。

入院诊断
高血压原因待查;低钾血症;代谢性碱中毒;横纹肌溶解综合征。

诊治经过与诊治思维
1.简要治疗经过
急诊给予硝普钠持续静脉泵入、螺内酯40m.tid以及口服、静脉补钾等对症处理后症状好转收入院。患者近日无呕吐、腹泻,素无乏力、发热、肌肉麻痹,无关节肿痛。患者入院后继续给予硝普钠静脉泵入(最大100μg/min)和口服、静脉补钾(约6~10g/d),血压难以控制至正常。

2.科室疑难病例讨论
本例特点,存在问题,分析既往及病史资料,提出疑问,进一步检查(鉴别诊断)。

患者以全身酸痛乏力伴发作性胸闷发病,检查发现血压高、血钾极低、CK和肌红蛋白明显升高,肌酸激酶同工酶(CK-MB)稍微升高,而cTnT、cTnl不高,心电图ST-T无动态演变,因此可以除外急性心肌梗死,患者血压高较难控制,血钾低而无明显入量不足和其他失钾原因,考虑原发性醛固酮增多症,并发低钾肌溶解。进一步血儿茶酚胺:肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺无明显升高。普食卧位血浆肾素活性(PRA)0.02ng/(ml•h)[正常0.05~0.78ng/ (ml•h)],醛固酮(ALD)271.5pg/ml(正常48.5~123.5pg/ml)。入院5天后复查心电图ST-T改变基本恢复正常,u波不明显。肾上腺计算机断层摄影术示:右肾可见1cm×2cm大小的稍低密度占位性病变,增强后无强化。

3.补充诊断及治疗
补充诊断:继发性高血压:原发性醛固酮增多症。加用硝苯地平缓释片20~40m.q8h、酒石酸美托洛尔25m.q8h、特拉唑嗪2m.q12h、螺内酯20m.tid、福辛普利钠20m.bid,患者血压逐渐控制至140/80mmHg,全身酸痛乏力、胸闷很快缓解。住院期间动态血生化检查结果见表1-1。

表1-1动态血生化检查结果

注:—:未做。GPT:丙氨酸氨基转移酶;GOT:门冬氨酸氨基转移酶;CK:肌酸激酶;CK-MB:肌酸激酶同工酶;LDH:乳酸脱氢酶;LDH1:乳酸脱氢酶同工酶

4.最终诊断

原发性醛固酮增多症;继发性高血压;低钾血症;代谢性碱中毒;横纹肌溶解综合征。

随访情况
出院6个月后随访,患者未行手术治疗,服用4种降压药物:螺内酯、厄贝沙坦、美托洛尔缓释片和特拉唑嗪,血压控制在150/90mmHg左右。

专家点评

原醛症并发肌溶解较为罕见,而血钾低至1.1mmol/L更属罕见。严重的低钾血症可以导致横纹肌溶解综合征。有研究发现低钾后造成肌细胞代谢障碍,导致大量自由脂肪酸在肌细胞内堆积,高浓度的自由脂肪酸使细胞膜的通透性增强或破坏,细胞内的CK释放入血,而使血清CK增高。因此,测定血CK的含量在一定程度上反映肌纤维受损程度。本例患者起病时出现全身肌肉酸痛和乏力,CK异常增高,心电图ST-T变化,需要临床医生注意与多发性肌炎、急性心肌炎及急性心肌梗死鉴别。

来源:《中国高血压疑难病例荟萃》
作者: 蔡 军 刘力生 孙宁玲 吴海英
页码:1-3
出版:人民卫生出版社
 

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