【一般情况】

男，23岁，汉族。

【主诉】

体检发现心电图异常2天。

【病史摘要】

体检心电图显示胸前V1～V4导联ST段弓背向上抬高及R波递增不良。患者无胸痛、胸闷、呼吸困难及其他明显不适主诉，入院前运动耐量可，连续做100个俯卧撑无明显不适。既往否认高血压、糖尿病、高脂血症及其他心血管危险因素。7年前患者因交通意外造成头、颈部复合型外伤，下颌骨骨折，胸部无明显外伤。在治疗过程中发现心电图异常（具体不详），诊断为急性心肌梗死，未予溶栓及介入治疗，出院后也未服用冠心病二级预防药物治疗。既往体健。

【查体】

P82次／分，BP112／64mmHg。胸部无外伤痕迹，肺部无干湿啰音，心界向左下扩大，未闻及病理性杂音。

【辅助检查】

肌钙蛋白I0.05ng／ml，低密度脂蛋白胆固醇1.68mmol／L，肌酐102μmol／L，空腹血糖5.22mmol／L，餐后2小时血糖8.6mmol／L，糖化血红蛋白5.2%，甲状腺功能正常，巨细胞病毒、EB病毒、HIV、乙肝病毒及梅毒抗体检测均阴性，抗核抗体、抗ENA抗体、抗双链DNA抗体及抗心磷脂抗体均阴性。经胸超声心动图显示左心室明显扩大（舒张末内径68mm，收缩末内径55mm），左心室收缩功能下降（射血分数37%），左心室前壁及室间隔室壁运动减低。

【初步诊断】

前壁心肌梗死。

【诊治过程】

由于心电图及超声心动图提示可疑前壁心肌梗死，拟对患者行冠状动脉造影检查。造影结果显示冠状动脉管壁光滑，未见明显狭窄，无痉挛、夹层、肌桥、斑块及血栓。为排除多发性动脉炎，同时行外周血管造影检查，结果显示肱动脉、锁骨下动脉、头臂干、颈总动脉及肾动脉均正常。为弥补冠状动脉造影在诊断血管起源或走行异常方面的不足，又进行了多排CT检查，同样未见异常。由于冠状动脉造影及多排CT检查结果均正常，使医师对先前的诊断产生了质疑。为进一步明确诊断，进行了钆‐DTPA（gadolinium‐DTPA）心肌磁共振延迟增强显影检查。结果显示左心室前壁和心尖部延迟增强显影，提示透壁性心肌梗死。结合病史及检查结果，该患者诊断为陈旧性心肌梗死。

考虑患者存在左心室扩大及左心功能不全，但无临床症状，治疗上给予血管紧张素转换酶抑制剂培哚普利8mg，每日1次，β‐受体阻滞剂卡维地洛10mg，每日1次。半年后随访，患者无不适症状，运动耐量进一步增加。复查超声心动图显示左心室舒张末内径63mm，收缩末内径53mm，射血分数41%。根据美国心脏协会和心脏学会最新制订的心电图标准化解读，相邻两个及以上导联出现病理性Q波，诊断陈旧性心肌梗死的特异度最高。

单纯的ST段和（或）T波变化不是心肌坏死的特征性表现，这种情况下，影像学检查有助于陈旧性心肌梗死的诊断。按照心肌梗死的全球统一定义，符合以下标准即可诊断为陈旧性心肌梗死：①新近发生的病理性Q波伴或不伴临床症状；②无心肌缺血症状，但影像学证据提示节段性心肌丢失、室壁变薄或左心室收缩功能下降；③病理检查发现已愈合或者正在愈合的心肌梗死。依此标准，该患者符合陈旧性心肌梗死的诊断。

基于对“正常”定义的不同，心肌梗死患者中冠状动脉造影“正常”的比例为1%～12%。如果采用严格的“正常”定义，即没有任何内膜不规则，冠状动脉造影“正常”的比例约为1.1%。冠状动脉造影正常的心肌梗死病因不明，可能包括冠状动脉肌桥、痉挛、畸形、自发夹层、抗心磷脂综合征、川崎病（Ka wasaki disease）、系统性自身免疫性疾病、多发性大动脉炎及Buerger病等。就该患者而言，没有证据支持以上诊断。考虑到患者7年前外伤后曾诊断为急性心肌梗死，故病因诊断为透壁性心肌梗死（TMI）。

TMI是一种罕见但致命的疾病，对该病的理解主要来自于一些散在的病例报道。Christensen等检索了1974～2006年发表的65篇TMI相关文献，共计报道了77例TMI患者。外伤严重程度与冠状动脉损伤程度无明确相关性。TMI既可见于直接的胸部撞击伤，亦可见于低速交通事故。TMI的主要发病机制是冠状动脉血管壁在剪切力作用下发生内膜片撕裂、夹层及内膜下血肿，继发血小板聚集和血栓形成。其他机制还包括冠状动脉破裂、心包血肿压迫冠状动脉及冠状动脉闭塞性夹层等，也可在既往已有斑块基础上合并斑块内出血。总体上，前降支最易受累（76%），其次为右冠状动脉（12%）和回旋支（6%）。前降支易受累的主要原因可能是由于前降支靠近胸骨并垂直走行。剧烈的加速或减速带来的冲击力造成前降支内膜撕裂，尤其是近中段连接处。早期识别和诊断TMI对选择及时、恰当的治疗方案具有重要意义。

冠状动脉造影是诊断血管损伤的最佳方法，经食管超声和冠状动脉血管内超声对诊断也有帮助。TMI患者中冠状动脉造影完全正常者占15.8%，1支血管闭塞而其余血管正常者占56.6%。对于冠状动脉造影正常的TMI，最可能的解释为血管痉挛或血栓自溶。

TMI的最佳治疗方案仍有争议。个体化的治疗策略应基于患者的临床表现及造影结果。冠状动脉旁路移植术在某些患者中取得了良好的效果，但开胸手术在复合性外伤患者往往伴有较高的术后并发症风险。外伤性血管损伤尽管存在自愈的可能，但部分患者可能发展为动脉瘤或晚期冠状动脉闭塞，因此这部分患者行经皮冠状动脉介入治疗也可能取得一定的疗效。也有学者认为，只要没有进行性心肌缺血的证据，保守治疗同样不失为一种选择。有报道，TMI患者经药物保守治疗6个月后冠状动脉夹层自行愈合。

【最终确诊】

外伤性心肌梗死。

【误诊分析】

外伤性心肌梗死即是外伤导致心脏损伤，从而导致心肌梗死。其原因可能是：①胸部钝力可使血管腔内的血液压力突然升高，导致内皮细胞和内皮下弹力肌组织遭受机械性损伤、脱落缺失，胶原裸露，有助于血栓形成，尤其在有血液流变学异常的情况下，更易使冠状动脉损伤处发生附壁血栓形成而堵塞冠状动脉；②外力作用于冠状动脉而致动脉内膜破裂，继发血栓形成，或内膜下出血致冠状动脉阻塞；③外力作用于冠状动脉致其破裂出血，远端血栓形成。④外力作用于冠状动脉而致冠状动脉痉挛，作用于粥样硬化动脉，使其斑块破裂出血，以及心肌挫伤出血压迫附近的冠状动脉等。

显然，以上机制有一定的偏颇性，对于胸部外伤而致心肌梗死可能如此，而其他部位外伤所致心肌梗死的机制，笔者认为在外伤发生后，机体处于应激状态，此时机体的交感‐肾上腺髓质系统和下丘脑‐垂体‐肾上腺皮质系统兴奋，使血浆中肾上腺素、去甲肾上腺素浓度迅速升高，糖皮质激素、内啡肽浓度也升高，一些细胞因子、酶等均不同程度的升高，引起机体的一系列反应，如心率增快、心肌收缩力增强、血压升高，严重时可致冠状动脉痉挛，尤其在有冠状动脉病变的基础上，可致心肌缺血，甚至心肌梗死的发生；再就是血液中血小板增多，黏附力增强，纤维蛋白原浓度升高，相关凝血因子的浓度也升高，凝血能力增强，继而促进血栓形成，引起心肌梗死。其实无论何种类型的外伤，导致心肌梗死均有以上因素的参与。

外伤所致急性心肌梗死相对冠心病心肌梗死来说比较少见，并且由于有其外伤性原发病的存在，症状较严重，往往使心肌梗死的症状被掩盖，导致漏诊。近年来此类情况受到临床重视，使此病能被及时发现。此病既可以发生于以往身体健康的人群中，也可以发生于有冠心病或有冠心病危险因素的人群中，由于外伤后机体处于应激状态，更易发生心肌梗死。

【相关最新指南及诊治进展】

对于本病的治疗，应抓住主要矛盾，解决最危及生命的问题。针对心肌梗死，最有效的方法是血管再通，常用溶栓治疗。但是，此时患者由于外伤，一般禁忌应用抗凝药和溶栓药。笔者认为，应具体情况具体分析，从患者的利益出发，权衡利弊，如溶栓带来的益处大于患者承担的风险，就应该溶栓，应该选用选择性与血栓部位纤溶酶原结合的药物——组织型纤溶酶原激活剂（t‐PA），可使此类药物出血的不良反应降到最低限度，而这是其他溶栓药物（如尿激酶、链激酶等）所不具备的。如患者情况允许，也可以进行冠状动脉介入治疗，还可以进行其他治疗，如吸氧、扩张冠状动脉、营养心肌、对症支持治疗等。

外伤性心肌梗死急性期和远期预后均较好，其病死率较冠心病心肌梗死为低，其原因是由于外伤患者以青中年较多，身体素质较好。

来源：《心血管临床特殊病例剖析》
作者：布艾加尔•哈斯木 孟晓萍
参编：胡大一 袁斌斌 李新 蔡伟 古丽扎尔•买买提明
页码：178-182
出版：人民卫生出版社