67岁男性患者因“胸闷5小时”入院，给予常规治疗未见好转，遂行冠状动脉造影及支架手术。术后患者胸闷症状缓解，然而，术后反复出现起搏功能不良，超声提示大量心包积液，考虑临时起搏电极穿孔导致急性心包压塞，行心包引流，术后一周出院。术后40天患者再次出现心包积液。为何PCI术后会出现心包压塞？该患者再次出现的原因又是什么？详见以下病例——

患者，男，67岁，主因“胸闷5小时”于2013年6月16日急诊入院。入院后查心电图提示：窦性心动过缓，Ⅱ、Ⅲ、avF、V7～V9导联ST段抬高0.1～0.3mV，血生化检测示：心肌酶CK 1272U/L，CK-MB 94U/L，BNP 758pg/ml.。诊断：冠心病，急性下壁、后壁心梗，Killip Ⅰ级。住院后给予常规扩张冠状动脉、抗凝等处理，胸闷症状仍然不缓解。遂于入院后3小时（心梗后8小时）行急诊冠状动脉造影术。

因为患者心电监测呈现持续窦性心动过缓，心率45次/分，遂经右股静脉途径送入临时起搏电极导线至右室心尖部，给予心室起搏，起搏频率60次/分。冠状动脉造影提示：LM及LAD、LCX未见明显狭窄（图1-23-3），RCA中段以远处完全闭塞，血栓负荷较重（图1-23-4）。

给予盐酸替罗非班静脉泵入，RCA植入支架（2.5mm × 23mm Xience V支架），血流恢复（图1-23-5）。冠状动脉造影及支架手术顺利，患者胸闷症状缓解。术后12小时出现间断起搏不良，床旁非透视下微调起搏电极后起搏功能恢复正常。术后24小时再次出现起搏功能不良，导管室透视下与前一天临时起搏电极位置（图1-23-6）比较，发现心室起搏电极头端在右室心尖部较前有移位，位置较深（图1-23-7），遂撤出电极导线将起搏电极导线重新调整定位，起搏感知功能良好，起搏频率50次/分，观察血压正常，回到监护病房。

术后1小时，患者出现恶心大汗，血压由110/79mmHg下降到75/50mmHg，急诊床旁超声示大量心包积液，考虑临时起搏电极穿孔导致急性心包压塞。立即床旁心包穿刺，穿刺引流300ml血性心包积液，患者胸闷恶心、症状缓解，血压恢复正常。留置心包引流管，停用低分子肝素，继续应用阿司匹林和氯吡格雷治疗。PCI术后36小时自主心律恢复正常，撤除临时起搏电极导线。PCI术后72小时，心包引流管无心包积液引出，心脏超声示无心包积液，遂拔除心包引流管。PCI术后1周复查心脏超声示无心包积液，患者顺利出院。

患者PCI术后40天，主诉“胸闷、气短、腹胀、双下肢水肿5天”再次入院。查体：血压106/70mmHg，衰竭病容，不能平卧，颈静脉怒张，心界向两侧明显扩大，心率68次/分，心音遥远，肝脏肿大于肋下3指处触及，双下肢水肿。当地医院CT检查可见大量胸腔积液和心包积液。

入院后行心脏超声检查示：大量心包积液，诊断：冠心病，PCI术后大量心包积液，慢性心包压塞。第2次入院后第1天，给予心包穿刺留置心包引流管，抽出血性心包积液250ml，患者症状明显缓解。心包积液行实验室检查：外观血性，Rivalta试验阳性，乳酸脱氢酶2461U/L，总蛋白63g/L，红细胞0.3 × 1012/L，同时外周血红细胞3.1 × 1012/L，提示心包积液为渗出液，心包积液与血液的红细胞比值约为1∶11。查血生化示肝功能明显异常：ALT明显升高至836U/L，TB 60μmol/L，凝血四项检查示：纤维蛋白原下降至95mg/d（l正常参考值为180～350mg/dl），INR1.88，凝血酶原时间延长至20.9秒（正常参考值为9.8～12.1秒），血小板降低至87g/L，血红蛋白下降至98g/L（PCI术后1周出院前Hb为114g/L）。

遂停用阿司匹林，维持氯吡格雷应用，给予保肝药物及输血浆补充凝血因子等治疗。留置心包引流管，每天血性心包积液引流量300～600ml。因为心包积液持续出现并无减少，在第3天氯吡格雷减量为50mg/d，引流1周后仍有大量血性心包积液，血红蛋白继续下降至84g/L，遂在第7天完全停用氯吡格雷。心包引流管外接负压吸引器给予持续负压吸引。第10天心包引流管无心包积液引出，复查心脏超声示心包积液消失。继续观察3天仍无心包积液，拔除心包引流管。继续超声监测观察1周仍无心包积液，恢复应用氯吡格雷75mg/d，再继续观察1周未见心包积液，恢复应用阿司匹林100mg/d，维持双联抗血小板药物治疗随访1年，病情稳定，未再发心包积液。

图1-23-3 左冠状动脉造影影像

图1-23-4 右冠状动脉造影影像

图1-23-5 右冠状动脉置入支架1枚

图1-23-6 临时起搏电极位置（急诊）

图1-23-7 临时起搏电极位置（较急诊影像比较临时起搏器电极头端向前移位）

点评：

1．心脏介入术中出现心包压塞的原因

心脏介入术中术后出现心包压塞是最危急的并发症之一。永久心脏起搏器术中因为起搏电极导致心肌穿孔，临床上并不少见，实际发生率远多于临床发现者，但是大多无症状，且未应用抗凝药，电极如果不拔除，一般不会出现心包压塞，电极尖端被纤维组织逐渐包裹，一般不需处理。PCI术中由于窦性心动过缓或者房室传导阻滞需要应用临时起搏器，临时起搏电极由于尖端较硬，操作不当有可能导致心肌穿孔。特别是急性下壁右室心梗，右室下后壁及心尖部局部心肌细胞变性坏死，心肌组织脆弱变薄，加上应用了大量抗凝药，极容易由临时起搏电极导致心肌穿孔，且出现心包压塞。本例患者临时起搏电极因为术后起搏功能不良，在床旁非透视条件下进行过起搏电极位置的调整，更增加了电极穿孔、心包压塞的几率。心包压塞最有效的处理手段就是立即心包穿刺置管引流心包积液，并酌情短期停用抗凝药。只要发现处理及时，绝大部分会恢复良好。所以处理的关键是在介入操作术中术后，医生的心中要有心包压塞并发症的意识，及时发现心包压塞，随时备好心包穿刺的抢救器材，才能避免延误抢救时间。

2．延迟出现心包压塞的原因

本例患者PCI术后40天再次出现心包压塞的原因：AMI后局部心肌坏死脆弱变薄，心肌穿孔后愈合功能差，加上应用双联抗血小板药物，局部穿孔心肌未能完全愈合，导致慢性渗血形成心包积液。另外本例患者合并血小板减少及明显凝血指标异常，局部穿孔处心肌更不易愈合。本例患者出现血小板减少及凝血指标异常的原因：肝脏是许多凝血因子合成的重要器官，肝功能损害可导致蛋白质合成能力下降、凝血因子合成减少，肝素酶合成减少，肝素灭活能力下降，血浆肝素含量升高，出现凝血功能障碍。肝功能损害，血清游离胆红素浓度升高时，会与血小板的膜脂质结合，而使其溶解或使其大量的被吞噬细胞吞噬，引起血小板质和量的异常。本例患者由于大量心包积液后出现右心衰竭，肝脏功能损害，出现继发性凝血指标异常和血小板数量减少，延缓穿孔心肌的愈合，增加心包慢性渗血，这样就形成恶性循环。

3．慢性心包压塞的处理

首先要立即行心包穿刺置管引流，减轻心包压塞的症状。因为患者的血红蛋白有持续下降，考虑患者局部心肌有微小穿孔导致慢性渗血，另外血性心包积液在1周内不断抽液后持续增长，根据心包积液的化验分析提示心包积液有10%为血液，其他为渗出性心包积液，考虑存在心脏损伤后综合征（PCIS）。处理上首先要考虑暂时停用抗凝药：本例患者采取停用阿司匹林，氯吡格雷减量，观察1周后无效。此时考虑外科手术修补的办法不可行，因为患者延迟出现的心包压塞是局部慢性渗血，局部心肌不一定有明确的孔道，很可能是弥漫性慢性渗血，外科手术缝补可能无从下手。

处理经验：延迟出现的慢性心包渗血、心包压塞需要完全停用抗凝药（阿司匹林和氯吡格雷），本例患者双联抗凝药停药3天后心包积血逐渐消失。当然，我们要权衡血栓与出血之间的风险效益比，否则有可能局部的心肌微小穿孔渗血永远不能自凝。长时间不愈合，会形成慢性窦道，处理会更加棘手。因为考虑患者延迟出现的心包压塞是局部弥漫性慢性渗血，外科手术缝补的策略可能不可行。另外，心包引流管外接负压引流器给予持续负压吸引，心包壁层和脏层紧密贴附，促进局部微小穿孔的愈合。还有，要重视肝脏功能的恢复，避免肝脏功能异常继发的凝血功能异常和血小板功能异常，从而导致持续性出血不能自凝。

来源：《规避陷阱:心血管疾病介入并发症防治攻略》
作者：韩雅玲 王祖禄 朱鲜阳
参编：丁世芳 王冬梅 王守力 王效增 王海昌
页码：350-352
出版：人民卫生出版社