病史摘要

患者女，47岁，因“发现血压、血糖升高3年，胸闷3天”入院。患者3年前体检发现血压、血糖升高，测血压为160/90mmHg，空腹血糖为11mmol/L。诊断为“高血压、糖尿病”，口服硝苯地平控释.30mg，1次/日，降压治疗，甘精胰岛.18U，睡前皮下注射降糖治疗，未规律监测血压及血糖。3天前，患者无明显诱因出现胸闷，持续数秒，休息后可自行缓解。无胸痛，无夜间阵发性呼吸困难，无双下肢水肿，无咳嗽、咳痰，无发热、腹痛、腹泻等不适。于门诊复测血压为160/100mmHg，空腹血糖为10.6mmol/L。患者无高血压家族史。既往史、个人史无特殊。

体格检查

体温36.0℃，脉搏80次/分，呼吸20次/分，血压（右上肢）130/80mmHg，左上肢132/76mmHg。体质参数：身高159cm，体重72.1kg，BM.28.5，腹围92cm，臀围96cm，腰臀比0.96，全身脂肪含量（fat%）45.5%。全身皮肤黏膜未见异常，浅表淋巴结未扪及肿大。头颅五官未见异常。双肺呼吸音清晰，未闻及干湿啰音。心率80次/分，心律齐，各瓣膜区未闻及杂音。腹软，无压痛，腹主动脉、肾动脉区未闻及血管杂音，肠鸣音4次/分。双下肢无凹陷性水肿。

辅助检查

血常规：血红蛋白109g/L，红细胞5.08×1012/L，白细胞7.26×109/L，血小板216×109/L。尿便常规正常。肝功能：AS.49.9U/L↑，AL.46.5U/L↑，总蛋白71.1g/L，白蛋白42.2g/L，球蛋白28.8g/L；肾功能：肌酐56μmol/L，尿素氮4.29mmol/L，尿酸340.8μmol/L；胱抑素1.09mmol/ L；血脂：T.4.43mmol/L，T.4.0mmol/L↑，HDL-.1.08mmol/L，LDL-.1.89mmol/L，游离脂肪酸0.69U/L。静脉空腹血糖9.2mmol/L↑，糖化血红蛋白8.1%↑。电解质微量元素：钾4.05mmol/ L，钠139mmol/L，氯103mmol/L，钙2.33mmol/L，磷1.07mmol/L，镁1.07mmol/L。凝血象：正常。

24小时尿蛋白定量：微量白蛋白20.7mg/L，总蛋白0.07g/L。

血浆皮质醇：水平及节律均正常。

口服糖耐量＋胰岛功能结果（表19-1）。

"表19-1口服糖耐量＋胰岛功能结果

X线胸片、肝胆胰脾肾超声、颈动脉超声：未见明显异常。

心脏彩超：左房增大，室间隔增厚（12.4mm），余均在正常范围。

胃镜：慢性非萎缩性胃炎。

入院诊断

高血压2级极高危组；高血压性心脏病（左房增大，室间隔增厚）；2型糖尿病；高甘油三酯血症；腹型肥胖；代谢综合征；轻度贫血。

诊治经过与诊治思维

1.简要治疗经过

入院后监测血压波动于140~168/100~110mmHg，空腹血糖波动于9.0~11.2mmol/L，餐后血糖波动于10~15mmol/L。入院后调整降压药物为：硝苯地平控释片30m.1次/日，厄贝沙坦.150m.1次/日，富马酸比索洛尔.2.5m.1次/日降压。降糖药物甘精胰岛素调整为22.睡前皮下注射，格列美脲.1m.1次/日，盐酸二甲双胍片850mg，2次/日。调脂药物：非诺贝特胶.0.2.1次/日。血压逐渐控制在130~145/80~92mmHg，空腹血糖波动于8~9mmol/L。患者注射胰岛素3年来，体重增加明显，但目前血糖仍未达标，胰岛素剂量仍需再调整。且口服多种降糖、降压药物，患者担心对肝肾功能的损害及长期服药带来的经济负担。

2.科室病例讨论

根据病史、查体及辅助检查提示：高血压2级极高危组、2型糖尿病、高甘油三酯血症、腹型肥胖、轻度贫血、代谢综合征，诊断明确。目前使用胰岛素加口服降糖药物治疗，血糖控制不达标，体重仍继续增加，心血管风险仍持续存在。同时，降压药物使用CCB+ARB+BB，血压基本控制平稳，但按照2013年中国糖尿病防治指南对代谢综合征患者血压控制目标建议，糖尿病患者综合管理中的血压控制标准，本例患者需控制在140/80mmHg以下，故仍需继续增加降压药物，如增加小剂量利尿剂，但需长期监测尿酸、电解质变化。针对这类存在多种心血管代谢危险因素患者，传统治疗手段多采取多靶点治疗，针对血糖、血压、血脂采取相应的药物，从而减少长期的心血管风险及并发症。对于本例患者来说，通过增加胰岛素剂量、增加降压药物种类、增加贝特类降脂药物使其血糖、血压、血脂达标并不困难，但患者的肥胖问题并没有有效的控制措施，且随着胰岛素剂量增加，其体重还有进一步增加的趋势，最终会导致前期的治疗效果越来越差，并增加新的心血管风险，陷入恶性循环。国内外指南均认为，对于肥胖合并多种代谢危险因素的患者，体重的管理至关重要，有效的手段包括长期生活方式改善、口服药物以及减重手术。但前两种方法在减重效果及依从性、持久性方面均疗效欠佳。

目前大量循证医学证据表明代谢手术对肥胖型2型糖尿病有明确的改善和长期缓解作用，效果优于传统治疗措施。经过近30多年的发展和临床实践，已证实多种胃肠代谢手术可缓解糖尿病及肥胖，如可调节胃束带手术、胃袖状切除术、胃空肠转流术、胆胰绕道术等。尤其值得关注的是糖尿病患者代谢手术后，除血糖得到快速控制外，血压、血脂、体重、多囊卵巢综合征、痛风、睡眠呼吸暂停、慢性关节疾病等均可得到不同程度的改善，远期随访观察发现糖尿病相关的大血管和微血管并发症均有明显降低。除此之外，肥胖患者多伴有交感神经活性异常增高，这也是血压难以控制、心血管风险增加最重要的机制之一。肾动脉去交感神经射频消融术是近年消除交感活性有效的微创治疗方法。既往已在动物及临床实践中得到证实，Simplicit.HTN-1和HTN-2两项临床试验证实，接受肾神经消融手术的顽固性高血压患者，平均收缩压与舒张压分别下降了30mmHg和12mmHg左右，而且没有出现明显的不良反应与并发症。然而，Simplicit.HTN-3尽管肯定了手术的安全性，却否定了其在顽固性高血压患者中的降压疗效，其原因是多方面的，但显然该微创介入手术不能有效地改善肥胖及糖脂代谢异常，而这些因素往往是高血压难以控制的原因。我们近年的研究显示，胃肠代谢手术通过抑制中枢及外周交感活性，发挥降压作用，且可使血压长期保持平稳，其机制与肾神经射频消融术有异曲同工之处。针对此例患者，合并腹型肥胖、糖尿病、高血压、血脂紊乱、代谢综合征，胰岛功能尚可，无严重肝肾及胃肠道吸收障碍，BMI符合代谢手术指南中亚洲人群的手术指征，为全面改善代谢紊乱、降低心血管事件风险的治疗手段，与患者充分沟通，并签署知情同意书后，拟行代谢手术治疗。

根据我科近年已与胃肠外科合作，开展了100例余例手术的治疗及随访经验，结合国外长期临床观察研究，针对术后可能出现胃肠道消化障碍、腹泻、营养素缺乏、贫血、吻合口溃疡等短期及长期并发症，故需长期补充复合维生素、钙剂，必要时补充铁剂及叶酸，听从营养师建议，循序渐进恢复饮食，并定期回我科复诊的方案。

3.治疗

（1）术前准备：

手术当天禁食水，头孢皮试，备皮。拟行经腹腔镜胃空肠Roux-en-Y转流术。

（2）手术过程：

仰卧位，常规消毒，导尿，铺巾。麻醉成功后，患者取仰卧位，消毒腹部会阴部皮肤，常规导尿，铺无菌巾。于脐左下2cm处作一长约1cm切口，刺入气腹针，并接CO2造成气腹，维持压力在13cmHg。用10m.Trocar从该处穿刺植入光源镜头。分别在左上腹、右上腹和右中腹各作一个切口。并分别用5mm、12mm、12m.Torcar穿刺植入操作器械。探查：腹腔内无腹水，肝脏呈红黄色条纹状，边缘变钝，未见结节，质软，胆囊无肿大，胃、十二指肠、脾、小肠、结直肠均未见异常，腹膜未见结节，膀胱、子宫附件正常。结合术前诊断，决定行经腹腔镜胃空肠Roux-en-Y转流术。在贲门下约3.0cm处胃小弯超声刀分离小网膜并经胃后隧道与胃底贲门左侧贯通。用强性6TB45腔镜直线切割缝合器分5次自小弯横断胃，然后垂体向贲门左方向继续切割完全断离胃，切割后近端胃剩余容积约30ml。将Treitz韧带远侧50cm处空肠结肠前拉上与胃小囊吻合。超声刀分别在胃小囊前壁、空肠对系膜缘切开小孔，放入6TB45完成胃小囊与空肠的侧侧吻合，查无出血，用2-0可吸收缝线连续缝合共同开口，未留置胃管。分离吻合口近侧空肠系膜，用6TB45横断近端空肠。将胃空肠吻合口下方100cm处小肠与空肠近侧短端用6TB45行侧侧吻合，2-0可吸收缝线连续缝合关闭小肠共同开口。2-0爱惜邦线连续缝合关闭小肠系膜裂隙。术野彻底止血，在胃空肠吻合口旁留置橡胶引流管1根，自右侧戳孔引出固定。查无活动性出血，清点纱布、敷料对数，丝线缝合关闭切口，术毕。麻醉清醒，手术顺利，术中出血约20ml，患者生命体征平稳，术后安返病房。

4.术后随.（表19-2，图19-1）

表19-2术后随访一般指标

图19-1手术前后24小时动态血压比较

专家点评

该患者通过代谢手术获得了血糖、血脂、血压、体重的全面获益，停用了所有口服药物，每日仅服用钙剂及复合维生素，生活质量大大提高。且连续随访3年，血压仍保持正常，也提示了该手术在降压效果方面的持续性。同时，长期随访也未观察到肝肾功损害及术后微量元素缺乏的情况，提示肠道功能恢复良好，无远期并发症。