老年女性无明显诱因下反复头晕、心悸长达10年。再发1天时，甚至出现视物模糊、旋转、双手麻木等症状，遂就诊。经查体及辅助检查后，初步诊断为高血压3级（极高危）。然而，进一步完善检查后发现，背后的 “元凶”不止高血压，还有……

一般情况：女，71岁，汉族。

主诉：反复头晕、心悸10年，再发1天。

病史摘要：患者10年前无明显诱因下出现头晕、心悸、恶心欲吐，测血压200/mmHg，开始口服降压药物治疗（具体不详），其后不规律服用尼群地平、罗布麻等降压药物，血压未监测，最近服用复方利血平氨苯蝶啶片，血压控制在160/90mmHg左右，今晨患者自觉头晕、恶心、欲吐，视物模糊、旋转，双手麻木，来门诊就诊，测血压174/94mmHg，收住入院。食欲睡眠尚好，大小便正常，近期体重无变化。

查体：BP200/89mmHg，神清合作，颈无抵抗，心浊音界无明显扩大，心率70次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。肝脾未触及，双下肢无水肿。

辅助检查：生化：LDL2.74mmol/L，尿酸452μmol/L，血钾3.66mmol/L。餐后2小时血糖10.71mmol/L。卧位血浆醛固酮182.29ng/L，卧位肾素活性0.17ng/（ml•h），立位血浆醛固酮187.97ng/L，立位肾素活性0.2ng/（ml•h）。头颅CT：双侧基底节区多发腔隙性脑梗死灶。心脏彩超：LAD36mm，LVDd43mm，EF69%。动态血压：白天血压149/77mmHg，夜间血压146/69mmHg。

初步诊断：高血压3级（极高危）。

诊治过程：完善相关检查，入院后予心电监护、硝酸甘油降压，症状缓解，后予苯磺酸左旋氨氯地平降压，洛伐他汀、阿司匹林稳定斑块，改善微循环等对症治疗，查卧位血醛固酮/肾素比107，肾上腺CT未见腺瘤或增生，加用螺内酯，血压控制尚可。患者于2012-1-9突发血压升高，达176-76mmHg。考虑患者肾动脉狭窄可能，2012-1-10行肾动脉造影，术中见右侧肾动脉重度狭窄，放入支架。术后患者血压波动于140/80mmHg左右。

最终确诊：高血压3级（极高危），肾血管性高血压，右肾动脉狭窄，肾动脉支架植入术后，高脂血症。

误诊分析：患者，老年女性，高血压病史多年，既往血压控制尚可，近来血压波动性大，不易控制。考虑原发性高血压基础上合并继发因素，需排除继发性高血压可能。本次入院发现血钾偏低，对于高血压伴低血钾的患者，首先排除原发性醛固酮增多症可能，遂查卧位血醛固酮/肾素比值107，立位比值93，考虑醛固酮增多症。查肾上腺CT未发现腺瘤及增生，排除原发性醛固酮增多症。继发性醛固酮增多症指因肾上腺以外的疾病引起醛固酮分泌过多的一组病症，如肝硬化、充血性心力衰竭、肾病综合征、肾性高血压等。该患者既往无相关病史，老年人，首先排除肾动脉狭窄，行肾动脉造影检查发现右肾动脉重度狭窄，植入支架治疗。随访半年期间患者继续服用降压药物治疗，血压控制平稳，波动于140/80mmHg左右。

相关最新指南及诊治进展

肾动脉狭窄（RAS）导致的肾血管性高血压在普通诊所中的检出率很低。但在严重高血压和高龄高血压患者中其患病率增加。肾血管性高血压（RVH）是一侧或双侧肾缺血导致的一种临床疾病，其诊断需要有明确的肾动脉阻塞和受累、肾脏合成肾素增多的证据。肾血管性高血压必须与肾血管疾病相鉴别，后者可以不伴有高血压。肾血管性高血压是一种常见的可纠正的继发性高血压，若血管病变得不到纠正将逐渐导致肾衰竭，因此，临床上识别肾血管性高血压就显得非常重要。

肾动脉狭窄与高血压的关系最早由Goldblatt阐明，他通过动物（狗）实验证明，与肾缺血有关的高血压可以通过切除缺血肾而纠正。肾动脉狭窄可源于动脉粥样硬化、纤维肌性发育不良或肾动脉的外来压迫、血栓形成、血管炎这些不常见的病因。肾动脉狭窄导致肾血流减少，一旦肾动脉狭窄达到70%～80%，肾素-血管紧张素系统即被激活，导致血管紧张素Ⅱ增加，醛固酮分泌增加。该系统对肾的影响取决于血管紧张素Ⅱ对入球小动脉和出球小动脉的缩血管作用，入球小动脉和出球小动脉的作用在于维持肾小球滤过功能。醛固酮过度分泌导致钠重新收增加，最终导致血压升高。肾动脉分支增生导致的纤维肌性发育不良常见于20～40岁的年轻白人妇女。中层受累占85%，外膜占10%～15%，内膜受累仅占5%。肾动脉造影可见肾血管呈串珠状改变，狭窄累及中远端血管。动脉成形术是纤维肌性发育不良理想的治疗手段。

动脉粥样硬化性肾血管疾病多见于吸烟的男性患者，可以导致血压正常或控制良好的高血压患者血压骤然升高。以下几种临床表现提示肾动脉狭窄的可能：严重高血压视网膜病变、腹部收缩期与舒张期双期杂音、全身动脉粥样硬化、反复发生的肺水肿。此外，患者初次服用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）后，肾功能恶化也提示肾动脉狭窄。双侧肾动脉狭窄或孤立肾伴肾动脉狭窄患者服用此类药物可导致急性肾衰竭。肾动脉狭窄的动脉粥样硬化斑块好发于肾动脉近端，分支也可发生斑块。经皮腔内成形术及支架植入术和外科手术是此类患者理想的治疗方法，术后应积极的控制血压和消除危险因素。

在继发性高血压的鉴别诊断中，一旦考虑到肾动脉狭窄，医师必须选择是行非侵入性检查还是行动脉造影检查。目前关于诊断方法的选择还存在争议，有待进一步研究。通常需要高血压、放射科及外科方面专家的共同协作。虽然非侵入性检查的“假阴性”结果可以使肾动脉狭窄患者漏诊，但仍可为进一步检查提供线索。是否做动脉造影取决于患者初步检查结果、怀疑肾动脉狭窄的程度及患者自身的情况。非侵入性检查包括以下3种：

1﹒肾动脉双功超声

可通过检测肾动脉血流来发现肾动脉狭窄。超声很难探测到远端的小血管，特别是肥胖或肠道准备不充分的患者。该项筛检可以分辨出双侧或单侧病变，但这取决于操作者的技能，并且是费时的。

2﹒卡托普利肾扫描

在进行肾扫描前，使用ACE抑制剂，如卡托普利，可以增强影像效果，ACE抑制剂可以改变肾血流，从而使患侧肾小球滤过率（GFR）下降；相反，健侧肾GFR则增加。阳性结果为相对于健侧肾而言，患侧肾摄取放射性核素的量减少或延迟。

3﹒磁共振成像（MRI）

专科医院试验表明，与肾动脉造影诊断肾动脉狭窄的“金标准”比较，MRI的灵敏性为100%，特异性为70%～90%，对于行动脉造影可能带来额外风险的肾功能损害患者，MRI这种非侵入性检查非常适用。

有创检查主要为肾动脉造影与肾静脉肾素活性测定。该检测可以从解剖及功能上对肾血管疾病进行评价。缺血侧肾素水平高于健侧肾1.5倍，可作为狭窄纠正后血压改善的预测因子。＜60%的狭窄不会引起肾素分泌增加，所以解除梗阻也不会带来益处。

肾动脉造影是诊断肾动脉狭窄的“金标准”。是否行该项有创检查取决于非侵入性检查的结果、临床上怀疑肾动脉狭窄的程度，以及血管成形的外科风险。如果患者不适合外科或经皮血管成形术，就不应承受与动脉造影有关的风险。这些风险包括出血、感染、血管夹层及外科急症。

目前认为不再有诊断价值的检查包括静脉肾盂造影、分肾功能检查及腹部平片。这些检查缺乏灵敏性与特异性，而其他一些方法在确诊肾动脉狭窄方面非常有价值。

需要随机化临床试验来确定肾血管性高血压的诊断程度。一般来讲，目前建议，对临床怀疑患肾血管性高血压的患者进行诊断性检查。没有必要对一个轻中度且临床上无任何肾血管性疾病线索的高血压患者进行进一步检查。一个中度危险的患者若具有以下特征，则建议对其进行非侵入性检查：顽固性高血压、突然发生血压控制不良的高血压、腹部杂音、有外周血管疾病的证据及其他提示患有RVD的临床线索。选择何种检查方法取决于下列因素：影像设备、操作技能及患者情况。对高危患者可先行非侵入性检查，也可直接进行动脉造影。这些患者包括：DBP＞120mmHg、有血管疾病的临床证据、肾功能不全的临床证据、开始服用ACE抑制剂或ARB类药物后肌酐水平升高。以上患者应直接行动脉造影。若医院不能提供动脉造影检查，则应建议转入专科医院。

单纯的药物治疗不能纠正肾血管病患者的肾缺血。外科搭桥或血管成形加支架植入术是理想的治疗方法。药物治疗适用于那些不能耐受血管成形术的肾血管性高血压患者。对于肾血管病患者，使用ACE抑制剂或ARB类药物一定要特别谨慎。双侧肾动脉狭窄或孤立肾肾血管狭窄患者服用此类药物可因减少肾小球滤过率和缺氧而突然引起急性肾衰竭。考虑到肾血管性高血压的病理生理，对于单侧肾动脉狭窄患者，可用ACE抑制剂或ARB类药物来控制血压。大多数肾血管病患者伴原发性高血压与肾功能不全。即使患者血管成形术取得了满意效果，但大多数高血压患者仍需要继续服用降压药物。

来源：《心血管临床特殊病例剖析》
作者：布艾加尔.哈斯木 孟晓萍
参编：胡大一 袁斌斌 李新 蔡伟 古丽扎尔•买买提明
页码：32-36
出版：人民卫生出版社