55岁女性，有糖尿病病史10年，因突发胸痛2小时被送至笔者医院急诊。该患者持续胸痛是变异型心绞痛惹的祸？三次心电图检查最终发现真凶……

一般情况：女，55岁，汉族，已婚。

主诉：突发胸痛2小时。

病史摘要：患者2小时前休息时突发颈肩背部疼痛，2分钟后出现持续性胸痛，阵发性加重，伴有面色苍白，大汗淋漓，左上肢麻木不适，由“120”送至笔者医院急诊，查心电图无异常，入院10分钟后再发胸痛，性质同前，复查心电图提示V2～V5导联ST段抬高，查心肌酶谱CK‐MB24.5U／L，肌钙蛋白正常，给予硝酸甘油静滴治疗，20分钟后复查心电图ST段回落，收住入院治疗。既往有糖尿病病史10年，平时皮下注射胰岛素及口服二甲双胍控制血糖，自诉血糖控制良好。

查体：P72次／分，BP101／70mmHg，神志清楚，精神萎靡，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，HR72次／分，律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音，双下肢无水肿。

辅助检查：1﹒心电图；2﹒心肌酶（2010‐5‐205：04）
CK119U／L，CK‐MB17.4U／L，AST18.2U／L，LDH313U／L，肌钙蛋白0.03ng／ml。

初步诊断：冠状动脉粥样硬化性心脏病，变异型心绞痛，2型糖尿病。

诊治过程：入院后当日凌晨5时许患者突发神志不清，双眼上翻，呼之不应，血压下降，心电监护提示室颤，指脉氧60%左右，立即给予200J非同步电除颤，胸外按压，而后患者神志恢复，转为窦性心律，心率92次／分左右，指脉氧85%左右，血压96／68mmHg左右，再予胺碘酮300mg静脉注射，胺碘酮持续静脉维持，生命体征平稳。心电图检查见图1～图3。

图1 胸痛发作时心电图：窦性心律，V2～V5导联ST段抬高

图2 胸痛缓解后心电图基本正常

图3 室颤后复查心电图：窦性心律，V1～V5导联ST段抬高

室颤后复查心电图：窦性心律，V1～V5导联ST段抬高。急诊PCI治疗：冠状动脉造影提示右冠状动脉细小，左主干短粗，前降支近端急性闭塞，回旋支未见狭窄，于病变处植入4.0mm×15mm支架，分别以18atm、20atm扩张。复查造影提示远端血流TIMI3级。

最终确诊：冠状动脉粥样硬化性心脏病，急性前壁心肌梗死，2型糖尿病。

讨论：前例患者冠状动脉LAD严重狭窄，劳累及夜间睡眠中均有心绞痛发作，使用地尔硫90mg，每日2次口服后随访4个月变异型心绞痛未再发作，且患者无进行PCI意向，因此选择了药物治疗，随访观察而未进行PCI干预。本例患者变异型心绞痛发作时钙拮抗剂难以控制，反复发作室颤、室速，急诊PCI提示LAD近端完全闭塞，提醒要更加重视变异型心绞痛的危险性，对这类患者应采取更加积极的措施，早期PCI可能会改善其预后，减少心血管死亡率。

变异型心绞痛为自发性心绞痛的一种。1959年，Prinzmet al等将冠状动脉痉挛引起的缺血性心绞痛命名为“变异性心绞痛”，此心绞痛的发作与活动无关，疼痛发生在安静时，发作时心电图表现为ST段抬高，发作后ST段下降，不出现病理性Q波。疼痛主要由于冠状动脉痉挛所致，其半年内发生心肌梗死及死亡者较多。变异型心绞痛是心肌灌注、功能和电活动的一种可逆性紊乱，在冠状动脉正常及有狭窄的基础上均有可能引起冠状动脉痉挛，而且与活动无明显相关。其可能是急性心肌梗死或猝死的先兆，因其症状隐匿，不易引起临床医师以及患者的注意，早期诊断较为困难，预后不一定比缺血发作伴胸痛者好。根据放射性核素心肌显像研究发现的在变异型心绞痛发作时急性缺血区显示特别明显的灌注缺损的特点分析，变异型心绞痛的ST段抬高的真正临床意义是：与ST段下移相比，反映更严重的透壁性心肌缺血。变异型心绞痛严重长时间发作亦可能导致急性心肌梗死。

另外，吸烟和血脂代谢紊乱是冠状动脉痉挛的重要危险因素。积极控制吸烟和改善血脂代谢紊乱不仅能有效预防动脉硬化，而且也有利于防治冠状动脉痉挛，而吸烟是引起冠状动脉痉挛的重要诱发因素，严格的戒烟是治疗的重要措施之一。前例男性患者吸烟多年，伴有血脂紊乱，而本例患者有血脂紊乱、糖尿病、高血压病史多年，因此对患者进行戒烟及正确的饮食宣教也很重要。

（环球医学编辑：余霞霞）

来源：《心血管临床特殊病例剖析》
作者：布艾加尔.哈斯木 孟晓萍
页码：171-177
出版：人民卫生出版社