2岁女患者因胸闷入院就诊，考虑诊断为冠心病、非ST段抬高型心肌梗死、心房颤动伴三度房室传导阻滞、高血压2级（极高危）。给予药物保守治疗后，再次出现明显胸闷、气促，并再次出现晕厥，遂在家属陪同下至笔者医院急诊就诊。经查体及辅助检查，该患者最终确诊为……

【一般情况】

女，82岁，农民。

【主诉】

反复胸闷、气喘1周，加重1天。

【病史摘要】

患者1周前在家打麻将时突感胸闷、气促，随后出现意识不清，伴口唇、四肢末梢发绀，约数分钟后自行清醒，醒后觉明显胸闷，外院就诊，考虑诊断为冠心病、非ST段抬高型心肌梗死、心房颤动伴三度房室传导阻滞、高血压2级（极高危）。由于经济原因，患者未行起搏器及血运重建治疗，仅予阿司匹林、氯吡格雷、阿托伐他汀及氨氯地平等药物保守治疗。昨日患者无明显诱因再次出现明显胸闷、气促，并再次出现晕厥，遂在家属陪同下至笔者医院急诊就诊。既往有高血压病史30年，最高血压170／90mmHg，未正规服药治疗，有心房颤动20年，未治疗，1个月前发现腔隙性脑梗死。

【查体】

P46次／分，BP170／90mmHg，神志尚清，精神萎靡，平车推入病房，查体合作，口唇发绀，颈软，无抵抗，颈静脉充盈，气管居中，双肺呼吸音粗，肺底可闻及少量湿啰音，心界向左下扩大，HR46次／分，律齐，未闻及病理性杂音。腹平软，肝脾肋下未触及，双下肢轻度水肿。

【辅助检查】

外院心肌灌注显像：左心室前壁、前间壁、心尖部心肌梗死。入院心电图：心房颤动伴三度房室传导阻滞，Ⅰ、aVL、V1～V3导联呈QS型，V3～V6导联ST段抬高伴T波倒置。查血常规：WBC12.23×109／L，N85.4%。肝肾功能、电解质、心肌酶谱、肌钙蛋白、凝血功能基本正常。

【初步诊断】

冠心病、陈旧性心肌梗死、阿-斯综合征、心房颤动伴三度房室传导阻滞、心功能Ⅳ级、高血压2级（极高危）、脑梗死、肺部感染。

【诊治过程】

收入CCU后约08：30患者突发意识丧失，伴有四肢抽搐、口唇四肢末梢发绀，心电监护提示心室颤动，立即予150J非同步电除颤后转复。于09：00行临时起搏器植入术，设定频率60次／分，并予胺碘酮持续泵入抗心律失常，予抗凝、抗血小板聚集、扩张冠状动脉、调脂、稳定心肌细胞膜等治疗。下午17：40患者再次出现室速、室颤，立即予150J非同步电除颤4次，将胺碘酮加量至2mg／min泵入，同时加用硫酸镁静推，及地西泮2.5mg、美托洛尔12.5mg，每8小时1次口服，数分钟后转复为起搏器心律。后未再发作室速、室颤，于2010‐8‐19在局麻下行永久起搏器植入术，术后患者病情尚平稳，起搏器工作良好。病情稳定后出院，长期予冠心病规范治疗。门诊定期随访，患者一般情况好，无胸闷、胸痛，无心悸、晕厥发作。

【最终确诊】

冠心病、陈旧性心肌梗死、心功能Ⅳ级、阿-斯综合征、心房颤动伴三度房室传导阻滞、起搏器植入术后、高血压2级（极高危）、脑梗死、肺部感染。

【讨论】

患者本次发病考虑为“室颤风暴”发作，是指24小时内自发2次或2次以上的室速或室颤。病因是器质性、非器质性心脏病、遗传性心律失常等。促发因素主要有心肌缺血及心力衰竭、电解质紊乱、药物、自主神经。发病机制为交感神经激活、β受体阻滞剂作用小。预后远期死亡率高。诸多因素可以影响抗心律失常药物的作用与疗效，如心肌缺血、电解质紊乱等。循环中儿茶酚胺和自主神经张力的变化能够改变药物的电生理作用。当交感神经激活、高度兴奋，甚至交感风暴时，这些药物的作用可能被完全或部分逆转。已有研究表明，小剂量的交感神经刺激可完全逆转Ⅰ类、Ⅲ类抗心律失常药物的电生理作用，部分削弱胺碘酮延长心室复极的作用，使这些抗心律失常药物的药效明显下降，甚至变为无效。这种情况在反复电转复、反复室颤复发的病例中十分明显，在这一恶性循环过程中，稳定状态时有明显抗室性心律失常作用的普罗帕酮、胺碘酮变得疗效下降，甚至无效，使室颤不断复发而不能控制，电转复可连续进行多次，甚至几十次。不少临床医师遇到这种情况时常误认为是患者原发的心血管疾病太严重或认为发生的心律失常太顽固，使这些平素有效的药物变得无能为力，进而影响医师对患者的进一步治疗及抢救。

这种状态发生时，β受体阻滞剂有意想不到的特殊的抗心律失常作用，甚至静脉推注2.5～5mg美托洛尔后可缓解或初步逆转强势的交感风暴，使室颤不能控制、室颤发作间隔越来越短的情况得到初步或完全控制。国内相继已有这类病例的报告，遗憾的是这一现象仍然没有被更多的临床医师广泛的意识到及正确处理。

（环球医学编辑：余霞霞）

来源：《心血管临床特殊病例剖析》
作者：布艾加尔.哈斯木 孟晓萍
页码：289-291
出版：人民卫生出版社