45岁男性，因“发现尿检异常8年，喘憋2月”入院，为慢性肾功能不全、尿毒症、规律透析中，同时有左心室收缩功能减低。发生宽QRS心动过速后考虑为室性心动过速，给予静脉胺碘酮后发生心脏停搏。随后检查发现血钾显著升高，怎么办？

（一）病例介绍

患者男性，45岁，因“发现尿检异常8年，喘憋2月”入院。8年前患者因尿蛋白阳性、血压升高，诊断为“慢性肾小球肾炎”，予中药及降压治疗。2年前查血肌酐1800μmol/L，行左上肢动静脉瘘成形术并开始血液透析治疗，之后血肌酐波动于700～800μmol/L。2个月前开始出现喘憋，活动后明显，夜间须端坐呼吸，超声心动图示“左室收缩功能减低，左室射血分数38%”，按“心力衰竭”治疗，同时继续血液透析治疗，上述症状缓解不明显，后转入我院肾内科。

入院查体：血压137/90mmHg，心率120次/分，端坐呼吸，右肺呼吸音弱，心界不大，各瓣膜区未闻及明显杂音，双下肢不肿。入院后查血常规WBC 7.39g/L，HGB 101g/L，PLT 319×109/L，血ALT 122U/L，Alb 34g/L，Cr 575μmol/L，K 4.5mmol/L。入院后继续规律透析治疗，维持干体重，患者喘憋症状明显缓解。入院3周后患者于清晨6点再述胸闷、憋气，当时血压118/90mmHg，心率110次/分，呼吸30次/分，血氧饱和度80%，右下肺呼吸音低，未闻及明显干湿啰音，心律规整。予储氧面罩吸氧，血氧饱和度可维持在98%水平。ECG：宽QRS心动过速，QRS极度宽大，呈正弦波形，心率130次/分（图1）。由于患者存在基础心脏疾患（左室收缩功能减低）而ECG提示宽QRS心动过速，当时首先考虑为室性心动过速诱发急性左心功能衰竭。由于心律失常呈持续性，QRS极度宽大，有进一步恶化的可能性，遂决定予以转复。给予患者胺碘酮150mg静脉注射，心律一过性恢复窦性后又变为持续宽QRS波心动过速，继予胺碘酮1mg/min持续泵入。约1小时后（7am）患者意识丧失，心电监护示心率19～40次/分（图2），室性心律，血压45/23mmHg，呼吸9～12次/分，血氧测不出。立即予胸外心脏按压，简易呼吸器辅助呼吸，先后予异丙肾上腺素1mg，肾上腺素2mg静脉入壶。约5分钟后患者室性心律恢复至98～125次/分，呼吸25～30次/分，血压120～164/80～110mmHg，血氧饱和度95%以上，但意识仍无恢复。予床旁气管插管，呼吸机辅助呼吸，并行股静脉置管。动脉血气分析结果回报：pH 7.066，PCO2 36.8mmHg，PO2 297.0mmHg，cK+7.7mmol/L，cLac 9.6mmol，cHCO3-10.1mmol/L。

图1 心电图提示加速性室性自主心律

图2 心电图提示为室性自主心律

（二）病例特点

本例患者为慢性肾功能不全、尿毒症、规律透析中，同时有左心室收缩功能减低。发生宽QRS心动过速后考虑为室性心动过速，给予静脉胺碘酮后发生心脏停搏。随后检查发现血钾显著升高。

（三）治疗要点和治疗经过

1.宽QRS心动过速的原因

本例患者出现胸闷、憋气症状，心电图显示QRS极度宽大，频率约120次/分。这种较为缓慢的宽QRS心动过速不同于常见的室性心动过速（多继发于心肌疾病或者缺血，或者是流出道特发性室速，通常频率＞150次/分），其常见原因包括高钾血症、使用某些抗心律失常药、毒品过量以及再灌注心律失常（加速性室性自主心律）等。针对本例患者，由于存在严重肾衰竭，容易出现高钾血症，因此要警惕高钾血症导致的心电图异常。

随着血清钾升高的水平不同，体表心电图有不同的表现。血清钾＞5.5mmol/L时可以出现胸前导联T波高尖，Q-T间期缩短，有时可以见到ST压低；血清钾＞6.5mmol/L时，出现QRS增宽，表现为室内传导阻滞样改变；血清钾＞7.0mmol/L时，P波振幅减低，P-R间期延长，AV传导阻滞；而血清钾＞8.5mmol/L时，P波消失，QRS极度增宽，甚至出现“正弦波”形态。显著的高钾血症伴心动过速时，由于P波消失，QRS波明显增宽，此时窦性心动过速可能被误诊为室性心动过速。

根据血气结果，提示患者存在代谢性酸中毒和高钾血症，考虑患者此时仍可能是窦性心动过速，由于合并高钾血症，QRS波明显增宽，P波消失或者不明显。

2.治疗经过

胺碘酮、利多卡因、普鲁卡因胺等是治疗室性心动过速的常用抗心律失常药。但是由于高钾血症可以强化上述药物的钠通道阻滞作用，加剧室内传导阻滞，两者叠加可能会导致心脏停搏或心室颤动。因此高钾血症伴随宽QRS心动过速时禁忌使用传统的抗心律失常药，例如利多卡因，胺碘酮等，而应该首选静脉钙剂。钙剂可以在细胞水平对抗高钾血症的影响，稳定细胞膜。临床上可以选用10%的葡萄糖酸钙10ml在2～3分钟之内静脉推注，如果选用氯化钙，需要减量使用。由于高钙血症会加重洋地黄中毒，故高钾血症同时使用洋地黄时，应避免使用静脉钙剂；如此时血清钾升高明显（如心电图上P波消失，QRS明显增宽），可以将10%的葡萄糖酸钙10ml稀释于100ml 5%的葡萄糖溶液中，30分钟内静脉输注。静脉钙剂推注1～3分钟之内起效，故在推注过程中，心电图上可以表现出“戏剧性”的变化，QRS由明显增宽恢复至完全正常。静脉钙剂虽然起效很快，但其作用维持时间相对较短，只有30～60分钟，因此在静脉钙剂治疗之后，应该及时给予随后的降钾排钾措施，如胰岛素、碳酸氢钠以及血液透析等。临床对心动过速的性质不能确定而又需要进行干预时，可以电复律。

本例患者停用胺碘酮，给予碳酸氢钠纠正酸中毒后复查血清钾6.0mmol/L，同时心电图逐步恢复窦性的窄QRS波心律，未给予葡萄糖酸钙。

3.抗心律失常药物的注意事项

胺碘酮属Ⅲ类抗心律失常药物，其作用机制为阻断钾通道，延长心肌细胞3相动作电位。胺碘酮在抑制复极钾电流的同时能均匀延长Q-T间期，降低窦房结的自律性，减慢窦房、心房及结区、房室旁路的传导。因此使用胺碘酮后可能会导致缓慢性心律失常以及少见的恶性室性心律失常，特别是合并有低血钾、高血钾和其他电解质紊乱时可诱发严重心律失常。因此使用前应该了解患者的电解质特别是血钾的情况。

（四）治疗体会

临床医师在宽QRS心动过速，尤其是频率较慢的宽QRS心动过速病因的鉴别诊断时，应该考虑到高钾血症的可能性，特别是要结合患者基础疾病。高钾血症相关的宽QRS心动过速时禁忌使用传统的抗心律失常药，如胺碘酮、利多卡因等，应首先予以钙剂稳定心肌细胞膜，随之使用胰岛素、碳酸氢钠以及血液透析等降钾排钾措施，及时降低血清钾浓度，从而避免高钾血症的不良临床后果。

（五）专家点评——朱文玲

本例患者为慢性肾功能不全、尿毒症、规律透析中。发作心率120次/分，宽QRS的心动过速，血压118/90mmHg。静脉给予胺碘酮后发生室性自主性心律及停搏，之后检查发现血钾显著升高。

患者发作心率120次/分，宽QRS的心动过速，需要正确识别才能作出正确的处理。不应将心率慢的宽QRS心动过速误认为室性心动过速。室性心动过速时QRS波宽大，心室率快，150次/分以上，持续时间长，血流动力学不稳定，可出现低血压、阿-斯综合征，易发生室颤和猝死。治疗需要Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ类抗心律失常药物。血流动力学不稳定时应尽快电复律。而加速性室性自主心律虽QRS波也增宽，但心室率慢（60～100次/分），快时120～130次/分，不超过150次/分。血流动力学影响不大，多有缓慢心律的基础。发生室速、室颤机会少。见于急性心肌梗死时再灌注损伤时再灌注心律失常、心肌炎、高钾血症等。治疗注重病因治疗，特别是高钾血症的处理，不应使用抗心律失常药，正如本例静脉注射胺碘酮后出现室性自搏性心律，心脏停搏。

本例患者为尿毒症，有高血钾的病理基础，看到QRS宽大，频率不快的心动过速，血流动力学稳定，心电图符合加速性自主性心律，不应使用抗心律失常药，首先想到的是高钾血症可能，应急查血钾，迅速纠正高钾血症，防止致命意外。本例给我们的教训是如何结合临床和心电图鉴别室性心动过速和加速性室性自主性心律。

参考文献

[1]Parham WA，Mehdirad AA，Biermann KM，et al.Hyperkalemia revisited.Tex Heart Inst J，2006，33（1）：40-47.
[2]Gupta A，Bhatt AP，Khaira A，et al.Hyperkalemia presenting as wide-complex tachycardia in a dialysis patient.Saudi JKidney Dis Transpl，2010，21（2）：339-341.

陈太波，北京协和医院心内科副教授

（环球医学编辑：常路）

来源：《北京协和医院复杂病例用药解析》
作者：张抒扬 梅丹
页码：222-226
出版：人民卫生出版社