老奶奶劳累后出现排尿不适感并伴有发热、畏寒、寒战等，体温最高达40℃，次日至外院就诊，治疗无果。后转至笔者医院急诊进行救治，虽然胸闷症状缓解，但仍气急，为进一步诊治收入CCU。

【病情介绍】

患者，女，67岁，因“发热5天伴胸闷、气急近1天”入院。2011年5月25日患者劳累后出现排尿不适感并伴有发热、畏寒、寒战等，体温最高达40℃，次日至外院就诊，查尿常规：WBC>100/HP，结合患者“海绵肾”病史，考虑为急性尿路感染，予头孢呋辛4.0g/d，静脉滴注，用药2日后患者仍有发热，查血常规：WBC 18.6×10⁹/L，N 87%，换用左氧氟沙星0.4g，静脉滴注1日。5月29日上午患者再次出现40℃高热，并伴有轻度胸闷、气促，症状持续不缓解，当日夜间20时至笔者医院急诊。血压90/60mmHg；心电图：窦性心动过速，低电压，V2～V6导联ST段抬高0.5～3mm，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈QS型；心肌酶：CK-MB 4.3ng/ml，TNT 0.721ng/ml。考虑急性广泛前壁、高侧壁心肌梗死可能，予阿司匹林300mg及氯吡格雷300mg口服，此后患者胸闷症状缓解，但仍气急，入院次日凌晨3时随访心电图与前相仿，查心肌酶：CK-MB 5.3ng/ml，BNP 1860pg/ml，为进一步诊治收入CCU。既往史：患者否认高血压、糖尿病病史。有反复尿路感染病史，查B超及CT发现两肾多发钙化，2010年于笔者医院泌尿外科诊断为海绵肾。

入院查体：神志清，精神稍差，双肺呼吸音粗，两肺底少许细湿啰音。心界不大，心率102次/分，律齐，各瓣膜区未闻及明显杂音。腹软，无压痛，肝脾肋下未触及，肝肾区无叩痛，墨菲征（−），双下肢无水肿。

初步诊断：冠心病，急性广泛前壁心肌梗死，KillipⅡ级；海绵肾，急性尿路感染。

诊治经过：患者入院后考虑急性冠状动脉综合征，给予氯吡格雷、阿司匹林抗血小板，低分子肝素抗凝，并给予扩血管、强心、利尿等措施纠正心功能不全，因患者入院时发病已超过12小时，未行急诊冠状动脉造影。监测心肌酶（表9-1）及心电图变化。查血常规：WBC 12.6×10⁹/L，N 87%；尿常规：WBC 15～25/HP，BNP 1860pg/ml；超声心动：左心室中间段至心尖段收缩活动减弱，二尖瓣反流（轻中度），三尖瓣反流。肺动脉压力轻度增高，左心室收缩功能减退，微量心包积液。6月3日BNP 674pg/ml。6月5日血常规WBC 9.9×10⁹/L，N 84%，尿常规WBC 5～6/HP。血培养：大肠埃希菌，β-内酰胺酶（+），亚胺培南敏感（5月31采血）。针对其感染留取血培养后给予氧氟沙星0.5g，每日1次抗感染，后据其药敏结果于6月6日换用亚胺培南-西司他汀钠1.0g，每8小时1次抗感染。用药后患者心功能不全症状明显好转，体温正常后，于6月14日行冠状动脉造影：左主干及回旋支未见明显异常，前降支中段50%狭窄，TIMI血流3级，左心室造影：左心室心尖部收缩活动略有减弱。未予PCI等进一步治疗，随访血常规、尿常规正常后于6月21日出院，建议其泌尿外科随访。住院期间心肌酶谱见表1，心电图演变见图1～图2。

表1 住院期间心肌酶谱

图1 窦性心动过速，低电压，LAH，V2～V6导联ST段抬高0.5～3mm，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈QS型（5月29日急诊）

图2 V2～V6导联ST段抬高，T波倒置（5月30日）

图3 V2导联ST段抬高，V3～V6导联T波倒置（6月7日）

图4 V2～V6导联T波倒置，冠状T波（6月9日）

最终诊断：冠状动脉粥样硬化，急性冠状动脉综合征；海绵肾，急性尿路感染，内毒素血症。

重要提示

1．该患者心血管系统症状起病于高热及尿路感染之后，提醒在治疗感染的过程中不能忽略其他系统问题。
2．心血管系统症状以心功能不全为主，胸闷、胸痛症状不典型。许多不典型的心肌梗死症状需要高度警惕。

【讨论】

该患者病程及各辅助检查提示心肌损伤，常见的心肌损伤的原因包括冠状动脉疾病、心肌炎、自身免疫系统疾病等。结合患者病史及心电图表现，首先应当考虑急性心肌梗死，但该患者心肌酶动态演变及最终的造影结果并不支持冠心病导致的广泛前壁心肌梗死。其次应当考虑的是变异型心绞痛冠状动脉痉挛导致的心肌损伤，但患者心电图的演变长达11天，发病1周之后的心电图仍提示广泛的胸导连ST段抬高，这与变异型心绞痛心电图表现不符合。至于心肌炎、自身免疫系统疾病目前亦无有效的证据及实验室依据支持。反观患者病程以及病史，患者心血管系统症状起病于高热及尿路感染之后，血培养提示了β-内酰胺酶（+）的革兰阴性菌感染，因此考虑内毒素血症所导致的心肌损害。

【专家析评】

该患者因发热期间出现胸闷、气促症状就诊，心肌酶异常，心电图符合典型急性广泛前壁心肌梗死表现，同时伴有心功能不全，故高度怀疑大面积心肌梗死。因广泛前壁心肌梗死易导致心源性休克等危急状况，故收入CCU监护。在随访患者生命体征及各项指标后，发现其病情发展具有如下特点：①CK-MB、cTnT等心肌酶指标未见明显升高，与广泛前壁心肌梗死面积不符合；②冠状动脉造影仅见前降支中段50%狭窄，TIMI血流3级，尚未达到冠心病诊断标准；③心电图动态变化未见病理性Q波等，仅表现为冠状T波。上述情况均与患者“广泛前壁心肌梗死”诊断不符。临床上存在一部分因冠状动脉痉挛导致心电图ST段抬高表现的变异型心绞痛病例，严重时亦会发生心肌梗死，但本例患者无典型胸痛表现，症状以心功能不全为主，故仅仅考虑上述原因过于片面，尚需考虑其他因素。

回顾该患者病程，其起病初期以高热、排尿不畅等尿路感染症状为主，尿路感染治疗后效果欠佳，进而因其“海绵肾”基础，出现逆行感染，导致革兰阴性杆菌败血症，在感染加重后患者出现胸闷、气促等症状。故需考虑革兰阴性杆菌内毒素血症所导致的心肌损害，通常认为内毒素可导致心肌细胞线粒体嵴消失，呈空泡变性，心肌纤维断裂。心肌细胞核周、间质肿胀，线粒体疏松或退变等[1]。在对冠状动脉的影响中，内毒素虽然有扩张冠状动脉的作用，但在一定程度上还引起了内皮细胞直接损害，增加了血流阻力，加重了心肌缺血。在相当一部分儿童内毒素血症患者中观察到了以心肌酶升高、心功能不全为主要表现的心脏损害，在成人中也有严重感染导致损伤型ST段抬高的心电图个案报道。但目前对于成人患者，内毒素血症是否导致心脏损害尚无特别的研究。但本例患者在根据药敏试验调整抗菌药物后，心功能不全症状迅速得到了控制。因此仍然应当重视内毒素血症在急性冠状动脉综合征病程中的作用，及时迅速地调整用药。

参考文献

1．赵雯，刘友生．烧伤合并内毒素血症TNFα mRNA原位表达与早期心肌损害的实验研究．中华烧伤杂志，2001，17（2）：114-117.
2．朱晨，周青．异常J波和损伤型ST段抬高并存1例．中国临床心血管病杂志，2000，16（1）：42.

（环球医学编辑：余霞霞）

来源：《急诊临床病案评析：感染与心血管性疾病》
作者：陈旭岩 王仲
页码：49-52
出版：人民卫生出版社