18岁女大学生，发热伴恶心、呕吐数天，曾在当地卫生所给予抗炎药物治疗（具体药物名称及剂量、用法不详），2天后自觉上述症状减轻，未行进一步系统诊治。入院前1天上述症状再次出现且加重，为求进一步诊治收入笔者医院。

【病情介绍】

患者，女性，18岁，学生，因“发热、恶心、呕吐4天，加重1天”于2010年10月24日就诊于急诊科。

该患者入院前4天因“受凉”后出现发热，具体体温不详，伴恶心、呕吐，呕吐物为胃内物，无畏寒、鼻塞、流涕、咽痛、咳嗽、咳痰，无反酸、胃灼热、嗳气、腹胀、腹泻、后背部不适，无尿频、尿急、尿痛、血尿，无午后低热、盗汗、消瘦、咯血，曾在当地卫生所给予抗炎药物治疗（具体药物名称及剂量、用法不详）2天后自觉上述症状减轻，未行进一步系统诊治。入院前1天上述症状再次出现且加重，伴尿少、上腹部阵发性疼痛、腹胀、头痛、乏力、心悸，为求进一步诊治收入院。询问既往疾病史，否认有先天性心脏病、风湿性心脏病、冠心病、结缔组织病、消化道溃疡、胆囊炎、泌尿系统疾病、糖尿病、甲状腺功能亢进等病史以及肝炎、结核等传染病病史及密切接触史。

体格检查：T 35.1℃，P 52次/分，R 20次/分，BP 87/60mmHg，神志清，精神差，双肺呼吸音粗，未闻及明显的干湿性啰音，心浊音界扩大，心律尚规整，第一心音减弱，各瓣膜听诊区未闻及明显的病理性杂音，未闻及心包摩擦音，腹部平软，上腹部剑突下压痛，无明显反跳痛，墨菲征（−），麦氏点压痛（−），双下肢无明显水肿。

辅助检查：肾功能检查：BUN 27.10mmol/L，Scr 419.10μmol/L，CO₂-CP 12.7mmol/L，AG 27.2mmol/L；心肌损伤标志物：MYO>500ng/ml，CK-MB>80.0ng/ml，cTnI>30.0ng/ml，BNP>5000pg/ml；血常规：WBC 13.5×10⁹/L，NEUT% 77.4%，NEUT 10.45×10⁹/L，LYMPH% 14.9%，LYMPH 2.01×10⁹/L，PLT 117×10⁹/L，Hb 101g/L，RBC 4.04×10¹²/L；心电图示三度房室传导阻滞；胸片示胸廓对称，气管及纵隔居中，双肺纹理增多，心影增大，心胸比例增大，双侧肋膈角未见明显异常，提示符合心肌炎表现。

入院诊断：①急性病毒性心肌炎（爆发型）；②心源性休克，三度房室传导阻滞；③急性肾功能不全；④急性胃肠炎；⑤代谢性酸中毒。

诊治经过：患者入院后积极给予绝对卧床休息，利巴韦林、更昔洛韦、干扰素、丙种球蛋白、大剂量高浓度维生素C、牛磺酸、辅酶Q10等抗病毒、增强机体抵抗力、抗氧化、清除自由基、改善心肌细胞代谢、保护心肌细胞及大剂量糖皮质激素冲击治疗，以及多巴胺、多巴酚丁胺等血管活性药物抢救心源性休克以及其他抗感染、纠正肾功能不全等对症支持治疗，同时进一步完善各项辅助检查。患者入院当天经上述积极治疗处理后症状无明显改善，胸闷、喘憋、头痛、头晕症状逐渐加重，血气分析示pH 7.333，PCO₂ 11.5mmol/L，PO₂ 79.0mmol/L，BE −20.0mmol/L；凝血指标示D-二聚体831.0μg/L，PT 26.0秒，PT-INR 2.13，APTT 42.0秒；肝功能示AST 9.0U/L，ALT 67.0U/L，GGT 66.0U/L，ALP 71.0U/L。反复出现室颤、心搏骤停，及时给予胸外按压约0.5～1.0分钟后心率可恢复，但心电监护提示仍为三度房室传导阻滞，遂行急诊人工心脏临时起搏器置入术，输出频率60次/分。

此后，患者症状逐渐加重，血压波动在80～100/50～60mmHg，体温渐不升，呼吸急促，频率加快，且出现多脏器功能衰竭，入院2天后复查血常规示WBC 19.47×10⁹/L，NEUT% 82.6%，NEUT 16.09×10⁹/L，LYMPH% 10.8%，LYMPH 2.11×10⁹/L，PLT 113×10⁹/L，Hb 82g/L，RBC 3.23×10¹²/L；凝血指标示D-二聚体912.0μg/L，PT 89.1秒，PT-INR 7.13，APTT 75.2秒；肝功能指标示AST 2970.0U/L，ALT 3261.0U/L，GGT 63.0U/L，ALP 79.0U/L；肾功能指标示BUN 36.2mmol/L，Cr 616.0μmol/L，CO₂-CP 10.1mmol/L，AG 42.6mmol/L。

患者最终出现心跳呼吸骤停，虽积极给予胸外按压、球囊及无创呼吸机辅助呼吸以及药物等进行心肺脑复苏治疗，但抢救无效，于发病6天后宣布临床死亡。

重要提示

1．青年女性，学生，既往体健，急性病程。
2．以发热伴恶心、呕吐为首发症状，渐出现尿少、腹痛、头痛、头晕、心悸、胸闷、喘憋等症状。
3．入院时生命体征不稳定，处于休克状态，且辅助检查提示急性病毒性心肌炎、急性肾功能不全，心电图示三度房室传导阻滞等，随着病情急进性进展，渐出现心功能、肾功能、肝功能、凝血功能等多脏器多系统功能衰竭。
4．虽积极给予抗病毒、改善心肌细胞代谢、增强机体抵抗力、大剂量激素冲击，临时心脏起搏器等抢救治疗措施，但效果不佳，最终患者出现心跳呼吸骤停，经心肺脑复苏抢救治疗无效后临床死亡。

【讨论】

心肌炎是指心肌局限性或弥漫性的急性或慢性炎症病变，可分为感染性和非感染性两大类。由病毒感染所致心肌炎，病程在3个月以内者称急性病毒性心肌炎，是现代心血管病临床较为常见的疾病之一。目前已知能引起心肌炎的病毒有30多种，最近采用PCR技术对活检心肌组织进行检测发现细小病毒B19（PVB19）和人类疱疹病毒6（HHV6）是导致急性病毒性心肌炎最常见的病毒，而且近来发现甲型H1N1流感病毒是导致急性爆发型病毒性心肌炎的重要病原体之一。

自20世纪80年代发现病毒性心肌炎以来，国内外学者及医疗研究机构一直致力于病毒性心肌炎的流行病学、病因学及临床诊疗学等诸多方面的研究，但遗憾的是目前国际上尚未有统一的诊断标准。究其原因是病毒性心肌炎临床表现多样化及多数辅助检查均缺乏特异性。一方面，病毒性心肌炎的临床表现多样化，无特异性症状、体征，而且症状轻重不一，病情严重程度不等。初始症状多表现为发热、咽痛、鼻塞流涕、咳嗽、咳痰，或恶心、呕吐、腹泻等急性上呼吸道感染或胃肠炎的表现，但随着病情进展，轻症患者可渐“自愈”，部分患者可出现心悸、胸闷、心前区不适、胸痛、乏力、头晕等症状，查体可发现心尖第一心音明显减弱、舒张期奔马律、心包摩擦音、心脏扩大等非特异性体征，而与本患者类似的重症患者（爆发型）可在发病几日内出现严重的急性充血性心力衰竭、心源性休克、严重心律失常、急性多脏器功能衰竭，导致急性期死亡。

另一方面，目前尚无特异性无创性辅助检查有助于确诊病毒性心肌炎，心电图检查是急诊科常用的辅助检查手段之一，而病毒性心肌炎的心电图表现则多种多样，如窦性心动过速、房室传导阻滞、窦房阻滞或束支阻滞；多源、成对室性期前收缩，自主性房性或交界性心动过速、阵发或非阵发性室性心动过速、心房或心室扑动或颤动；两个以上导联ST段呈水平型或下斜型下移≥0.01mV或ST段异常抬高或出现异常Q波，酷似急性心肌梗死或急性心包炎的表现。本患者心电图表现为三度房室传导阻滞，但患者就诊之前是否存在其他心律失常或异常心电图表现不得而知。此外，尚有心肌肌钙蛋白、自身抗体等检查，以及胸片、心脏超声、核素扫描、磁共振等影像学检查，亦有助于病毒性心肌炎的诊断。尽管有创性检查，如心肌活检后进行病原学检查更能进一步确诊病毒性心肌炎，但在目前国内急诊医学领域尚未广泛开展。

现在对病毒性心肌炎的传统临床治疗主要包括以下几个方面：①绝对卧床休息及饮食调节；②抗病毒治疗；③免疫调节和抑制剂；④抗氧化、改善心肌代谢；⑤抗生素治疗；⑥ACEI或ARB；⑦中草药；⑧对症治疗等。此外，糖皮质激素可以通过抑制心肌的炎性病变，消除变态反应，早期、短程、大剂量使用可以帮助患者度过危险期。

总之，病毒性心肌炎，发病初期临床症状、体征及辅助检查均无明显的特异性，确诊较为困难，容易被急诊科的临床医师漏诊或误诊。一部分轻症患者可“自愈”，一部分可转为慢性病毒性心肌炎，进而发展成为扩张型心肌病等疾患，但如果是爆发型病毒性心肌炎，则病情发展凶猛，短期内可恶化为心源性休克、恶性心律失常，甚至是多脏器功能衰竭，临床病死率极高。然而，有学者认为爆发型心肌炎患者若能早就诊、早诊断、早治疗而恢复，则相对那些转变为慢性心肌炎的患者而言，其恶化为心肌病的概率和死亡率有可能降低。因此，要不断提高对病毒性心肌炎的诊断意识，给予积极的治疗措施，将转危为安。

【专家析评】

心肌炎指心肌中有局限性或弥漫性的急性、亚急性或慢性的炎性病变。近年来病毒性心肌炎的相对发病率不断增加。病情轻重不同，表现差异很大，婴幼儿、青少年病情多较重，成年人多较轻，轻者可无明显病状，重者可并发严重心律失常、心功能不全甚至猝死。病毒性心肌炎临床表现及多数辅助检查均缺乏特异性。首先，病毒性心肌炎的临床表现多样化，无特异性症状、体征，临床医师容易忽视；其次，目前尚无特异性无创性辅助检查，心肌肌钙蛋白、心电图检查、心脏超声是急诊科常用的检查手段。其他检查，如自身抗体、核素扫描、磁共振等价格昂贵，不宜操作。急诊医师对此疾病的警惕性是提早诊断此病的关键。所有相关感染且具有不典型症状的高发人群应尽早做心电图检查以便发现异常情况。特别是心率与体温相关比率不一致者。如有疑似，可行心肌肌钙蛋白检查。早诊断、早治疗是降低其恶化为心肌病几率和死亡率的关键。

参考文献

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（环球医学编辑：余霞霞）

来源：《急诊临床病案评析：感染与心血管性疾病》
作者：陈旭岩 王仲
页码：71-72
出版：人民卫生出版社