67岁男性，10天前纳差，面色苍白，消瘦，稍有气短，活动后加重，于笔者医院肿瘤科门诊就诊，查血常规：Hb 45.8g/L；胸片：双肺间质性改变，建议住院治疗，家属拒绝，于门诊输血后好转回家。3天前出现发热，T 38.3℃，伴咳嗽，咳浅黄色痰，量不多，在当地卫生所静点头孢曲松治疗，病情好转不明显。7小时前呼吸困难，窘迫，持续加重，伴有意识模糊，轻度昏迷，四肢不自主运动，发热，最高38.5℃，送入笔者医院急诊科。因患者病情危重，经初步处理后收入急诊ICU。

【病情介绍】

患者，男性，67岁。主因“食欲缺乏10天，发热3天，呼吸困难7小时，意识障碍3小时”于2011年5月31日6时入院。10天前纳差，面色苍白，消瘦，稍有气短，活动后加重，于笔者医院肿瘤科门诊就诊，查血常规：Hb 45.8g/L；胸片：双肺间质性改变，建议住院治疗，家属拒绝，于门诊输血后好转回家。3天前出现发热，T 38.3℃，伴咳嗽，咳浅黄色痰，量不多，在当地卫生所静点头孢曲松治疗，病情好转不明显。7小时前呼吸困难，窘迫，持续加重，伴有意识模糊，轻度昏迷，四肢不自主运动，发热，最高38.5℃，送入笔者医院急诊科。血常规：Hb 68.8g/L，HCT 21%，生化：ALB 23g/L；动脉血气：pH 7.29，PCO₂ 17mmHg，PO₂ 139mmHg，BE−18mmol/L，患者病情危重，经初步处理后收入急诊ICU。既往：冠心病10余年，贲门癌放疗术后1年。

体格检查：T 36.3℃，P 120次/分，R 39次/分，BP 80/40mmHg，嗜睡状态，贫血貌，皮肤、黏膜、眼结膜苍白，四肢末梢湿冷，胸前皮肤可见皮肤花斑，双侧瞳孔正大等圆，直径4mm，对光反射灵敏，颈静脉无明显怒张，耸肩样呼吸，双肺呼吸动度一致，双肺腋中线以下叩诊实音，双肺可闻及哮鸣音，叩诊心界不大，心率120次/分，节律不规整，频发期前收缩，心音弱，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，腹软，肝脾肋下未触及，双下肢轻度指凹性水肿。

辅助检查：血常规：WBC 8.92×10⁹/L，N 66.10%，Hb 68.8g/L，HCT 21%，生化：ALB 28.1g/L，UREA 1.63μmol/L，ALT 28U/L，AST 16U/L，CK 34U/L，CK-MB 15U/L，TnI 0.8ng/ml。血乳酸3.5mmol/L。肺部CT见图1。

图1 入院时的胸部CT，肺间质纤维化伴渗出，右侧胸腔积液

双肺间质纤维化伴炎症，胸腔积液，纵隔内多个淋巴结影，心影增大，食管下段近贲门处管壁稍厚；腹腔CT：左肾低密度影，囊肿不除外，少量腹腔积液；头颅CT：老年性改变，双侧基底节区、辐射冠及背侧丘脑多发腔隙性脑梗死。心电图：窦性心律，Ⅰ、aVL、V4～V6导联ST段压低，T波倒置，aVR导联ST段抬高0.3mm（图2）。

图2 入院30分钟心电图，可见aVR导联ST段已经抬高，Ⅰ、aVL、V4～V6导联ST段压低，T波倒置，提示可能存在左主干病变

入院诊断：①感染性休克，肺间质纤维化伴感染，胸腔积液；②代谢性酸中毒；③低蛋白血症；④贲门癌放疗术后，重度贫血；⑤冠状动脉粥样硬化型心脏病，缺血性心肌病；⑥双侧基底节区、辐射冠及背侧丘脑多发腔隙性脑梗死。

诊治经过：入院后给予心电、血压、血氧饱和度监护，抗感染、纠正贫血、补液、抗休克、纠正酸中毒等治疗，患者血氧饱和度持续下降，最低至45%～50%，呼吸困难明显，给予气管插管接呼吸机辅助通气，从气管插管内吸出大量黄色黏痰，经机械通气后经皮血氧饱和度逐渐改善，复查血气：PO₂ 179mmHg（FiO₂ 45%）；呼吸机条件：模式SIMV+PSV，VT 480ml，FiO₂ 45%，f 15次/分，PS 16cmH₂O，PEEP 5cmH₂O。患者入院后无尿，持续动脉压监测示血压70/40～90/60mmHg，于9时30分测中心静脉压27cmH₂O，给予去甲肾上腺素0.5μg/（kg·min）持续泵入，维持血压110/65mmHg。患者皮肤花斑好转，尿量50～80ml/h，意识状态好转。再次紧急复查各项指标：WBC 14.79×10⁹/L，N 81.7%，Hb 63.7g/L，HCT 19.95%，PLT 120×10⁹/L，CK 953U/L，CK-MB 105U/L，TnI 18.83ng/ml。因初次心电图aVR导联ST段抬高，再行心电图检查（图3）并加做右心室导联，示RV3～V5导联ST段抬高，抬高不明显。

图3 入院3小时心电图，此时aVR导联ST段稍抬高，右心室导联ST段抬高不明显

紧急心脏超声学检查示右心室节段性室壁运动异常，室间隔矛盾运动，三尖瓣反流，考虑为急性右心室心肌梗死、右心衰竭、心源性休克，强化补液治疗，1小时内补充1300ml生理盐水。经积极补液治疗后患者血压得以好转，去甲肾上腺素减至0.1μg/（kg·min），SPO₂在90%～93%。查体：肺部听诊无干湿啰音。遂再次补液1000ml，血压升至100/70mmHg，SPO₂>94%，动脉血气：pH 7.33，PCO₂ 24mmHg，PO₂ 98mmHg，BE−7.0mmol/L。向家属介绍病情，患者因心电图（图4）有动态变化，考虑为急性冠状动脉综合征、多支病变。遂请心脏介入科会诊，考虑行冠状动脉介入治疗，实施再灌注治疗，家属同意行介入手术。术中发现左前降支及右冠状动脉狭窄>90%，分别放置2枚支架，术后患者血压、心率平稳，SPO₂>94%。入院第2日16时30分患者突发室颤，给予电除颤、CPR等积极抢救，抢救30分钟，心跳未能恢复。

图4 此时aVR导联ST段抬高，右心室导联ST段抬高明显

最终诊断：①冠状动脉粥样硬化性心脏病，急性右心室心肌梗死，心源性休克；②心律失常，室上性心动过速，室性心动过速；③急性呼吸衰竭，肺间质纤维化，肺部感染，胸腔积液；④贲门癌放疗术后，重度贫血；⑤低蛋白血症；⑥双侧基底节区、辐射冠及背侧丘脑多发腔隙性脑梗死。

重要提示

1．老年男性，既往贲门癌、肺间质纤维化，消瘦、进行性呼吸困难加重为主要表现，合并休克，此次发病急、进展快，病情危重。
2．患者以肺间质病合并感染收入院，但感染无法解释患者的休克全貌，后发现急性心肌梗死，心源性休克在本次疾病过程中更是主要犯罪事件。
3．患者血压低，中心静脉压高，但由于以右心室心肌梗死、右心衰竭为主，因此对液体负荷仍有很好的耐受性。

【讨论】

急诊以休克为首发表现常见的疾病有心源性休克、感染性休克、过敏性休克等。本例患者存在肺间质纤维化伴明显感染，加之严重贫血、营养不良、入液不足，考虑存在感染性休克可能；唯一可寻的是肺部感染，经积极补液后患者血压、血氧均改善，但血压仍较低。监测中心静脉压27cmH₂O，似乎提示补液量已经充足，但患者无尿。加用血管活性药物后，血压改善，尿量50～80ml/h，且意识状态好转，休克好转。再次复查各项指标发现心肌酶及cTnI均较入院时升高，复习入院时心电图，发现aVR导联ST段抬高，Ⅰ、aVL、V4～V6导联ST段压低，T波倒置。目前认为aVR导联ST段抬高伴有胸前导联ST段压低或抬高，提示为左主干病变。加做右心室导联，发现RV4～V6ST段抬高，提示右心室心肌梗死。心电图提示左主干合并右冠状动脉病变，病情非常严重。患者中心静脉压高达27cmH₂O，肺部啰音不明显，血压偏低，为休克血压，不符合急性左心衰竭的特点，而右心室导联ST段抬高，心肌酶及肌钙蛋白均升高，提示新发心肌梗死部位在右心室，为右心衰竭。右心衰竭的治疗以补液为主，保证左心室舒张期的回心血量，保证左心的每搏输出量，这就能解释中心静脉压高，而肺部啰音不明显的原因。考虑到为右心衰竭后给予快速补液1300ml，肺部啰音未增加，一般情况明显好转。无论是感染性休克还是右心室梗死、右心衰竭，均应以补液为主，故患者对液体负荷耐受性好。目前主要治疗在于积极控制感染，同时及时开通血管，积极行冠状动脉造影，恢复心肌再灌注，恢复心功能。

【专家析评】

该医师提供的病历具有鲜明的急诊急危症特征：①起病急；②进展迅速；③临床表现复杂；④可提供的临床辅助检查资料较少。鉴于此，就要求接诊医师在错综复杂的情况下不仅要加强对症支持抢救，同时也要尽快找出形成危象的根本原因，寻根溯源，釜底抽薪，即彻底切断病根，阻断疾病进程。这就是“边抢救、边诊断、边治疗”的现代急诊医学理念。对病因的诊断尤为依赖于鉴别诊断的良好思维。本例的就诊主诉是“发热、呼吸困难合并意识障碍”，接诊时已进入休克状态。结合一般的辅助检查资料，从初步的印象分析，应属于感染性休克，并且遵循脓毒症休克的治疗原则，尤其是加强液体复苏治疗后的确从生命体征等表现看起到了较好的治疗效果。但随着后续不断对初始临床和辅助检查资料的回顾分析，接诊医师没有局限于原有诊断和对治疗效果的满足，而是着眼于休克的鉴别诊断，又提出了可能是心源性因素为休克主导病因的想法，并实施了进一步的探究，终于建立了最终临床诊断，为病因治疗提供了基础条件。这就是该病例中的“aVR导联抬高、心肌损伤标志物升高”，通过加做右胸导联，实施紧急床旁心脏超声学检查，结合抢救过程中发现的“中心静脉压高但对容量负荷耐受性好”的特点，认为右心室梗死所致的右心衰竭是导致休克的主因。这一系列的临床医疗行为，很好地体现了急诊临床思维过程。

了解疾病的病理生理状态至关重要。此例患者发生了右心室梗死。右心室梗死后，一方面，由于心肌梗死后右心室心肌部分功能丧失，导致右心收缩功能及室壁顺应性下降，致使右心排血量减少，进入肺动脉的血液减少。由于静脉血液不能被输送到肺动脉内，导致右心室和右心房压力升高，上下腔静脉淤血，临床上主要表现为静脉压升高。另一方面，左心室的血液减少，左心室充盈压降低，其后果就是左心排血量减少。此种情况下患者的临床表现是低心排血、低血压和休克。由于肺循环压力降低，患者的肺小动脉楔压不仅不高，反而较低，所以没有肺淤血，肺部听诊呼吸音清。当合并感染性休克后，即使中心静脉压很高，此时前负荷很有可能不足，也有补液的指征。

本病历为急诊医师提供了一个良好的临床思辨病历，重点展示了休克这一急诊科常见疾病的鉴别诊断过程，在积极处理危象的同时，不断审视和回顾临床过程及已有的辅助检查，在存在着不能满意解释的现象时，向现有诊断提出挑战，甚至否定原因诊断，提出新的思路并不懈求证，应该是急诊医学哲学思想的具体实践。同时这个病历也再次表明基础知识在急诊临床中的重要位置。

（环球医学编辑：余霞霞）

来源：《急诊临床病案评析：感染与心血管性疾病》
作者：陈旭岩 王仲
页码：177-182
出版：人民卫生出版社