20岁男性，大学生，入院前2小时在宿舍与同学聊天时突感胸闷、胸痛，伴头晕、心悸、出汗，持续约10余秒钟后突然意识丧失，约30秒后意识自行恢复，醒后感全身无力。随后10分钟内患者再次晕厥2次，症状与第1次相似，心电图示完全性右束支传导阻滞。该患者怎么了？

【病历摘要】

患者，男性，20岁，大学生。主因胸闷、胸痛2小时伴晕厥3次于2004年10月9日入院。患者入院前2小时在宿舍与同学聊天时突感胸闷、胸痛，伴头晕、心悸、出汗，持续约10余秒钟后突然意识丧失，约30秒后意识自行恢复，醒后感全身无力，无发热，无大小便失禁，无肢体抽搐及活动障碍，无咯血及呕血。随后10分钟内患者再次晕厥2次，症状与第1次相似。由急救中心送至笔者医院急诊，途中心电图示完全性右束支传导阻滞（图1）。途中患者神志清楚，精神差。

图1 心电图
由院前急救人员完成（120），完全性右束支传导阻滞

既往无特殊病史及药物过敏史。

入院查体：BP 117/68mmHg，P 131次/分，R 24次/分，T 36.4℃，神志清楚，面色青灰，脉搏细数。双侧瞳孔等大等圆，直径约3mm，对光反射灵敏。口唇苍白，颈无抵抗，双肺呼吸音粗，未闻及干湿音，HR 131次/分，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，未闻及心包摩擦音。腹软，全腹无压痛、反跳痛及肌紧张，肠鸣音正常。双下肢无水肿及静脉曲张，双侧皮温无差别。病理征阴性。

辅助检查：复查心电图示右束支传导阻滞消失，HR 131次/分，Ⅲ、aVF及V1～V3导联T波倒置（图2）。血常规、肾功能及电解质均正常。血糖14.2mmol/L。凝血分析示PT、FIB及APTT均正常，D‐二聚体＞2000ng/ml。心肌标记物：MYO 343ng/ml，CK‐MB及TnI均正常。血气分析（鼻导管吸氧5L/min）：pH 7.349，PCO₂ 30.7mmHg，PO₂ 80.5mmHg。床旁胸片未见活动性病变。

图2 心电图
患者到达急诊后第1份心电图，与图1相比，示右束支传导阻滞，V1～V3导联T波倒置

【分析】

患者为青年男性，既往无特殊病史，此次发病突出临床表现为胸闷、胸痛伴反复晕厥。分析其临床诊断，可从晕厥入手。

在欧洲心脏病学会（ESC）制定的《晕厥的诊断与治疗指南（2009版）》中，对晕厥的定义有了新的规定：晕厥是由于短暂的全脑组织缺血导致的短暂性意识丧失，特点为发生迅速的、短暂的、自限性的，并且能够完全恢复意识。根据其病因，可分为3种类型：①神经反射性晕厥：典型代表为血管迷走神经性晕厥、情境性晕厥等；②直立性低血压性晕厥：包括原发性或继发性自主神经调节异常、药物诱发的直立性低血压和容量缺失；③心源性晕厥：包括心律失常及器质性病变所致。

下列关于晕厥病因的一些看法已经被广泛认可：①血管迷走神经性晕厥是导致晕厥的最主要原因；②心源性晕厥是导致晕厥的第2位原因，但危险程度最高，老年人心源性晕厥发病率较高；③在小于40岁的患者中，直立性低血压所导致的晕厥较为少见；④在晕厥的诊断流程中已不再考虑脑血管性晕厥。

本病例既往无晕厥病史，此次发病前也无长久站立或排尿等明确诱因，不支持神经反射性晕厥。患者为青年男性，从发病特点及病史上考虑直立性低血压所导致晕厥的可能性较小。其晕厥原因首先要排除心源性晕厥的可能。

患者合并胸闷、胸痛，心电图为一过性右束支传导阻滞，入院后复查心电图示右束支传导阻滞消失，心电图表现为Ⅲ、aVF及V1～V3导联T波倒置，提示右心负荷加重。吸氧后，血氧分压相对于其年龄来说仍偏低，且存在低碳酸血症。上述迹象均提示急性肺栓塞。相比较而言，心肌炎患者中较常见左束支传导阻滞，且心电图常表现为广泛的ST段及T波异常，临床严重程度及诊断紧迫性远不及肺栓塞。因此需尽快行急诊螺旋CT肺动脉造影明确肺栓塞诊断。

CT结果示左右肺动脉主干栓塞。急诊予rt‐PA 100mg 2小时持续静脉泵入溶栓治疗，溶栓开始半小时后患者心率即有明显下降，自觉症状好转。用至70mg时因患者出现牙龈出血而停用rt‐PA。后追问病史，患者平时经常熬夜上网，1个月来左下肢间断肿胀、疼痛，未在意，发病前一天晚上曾整夜上网。检查双下肢静脉彩超示左下肢股静脉、股深静脉、股浅静脉及静脉血栓形成。溶栓后对患者进行规范化抗凝治疗，复查胸部CT及双下肢静脉彩超均明显好转，患者出院后规律口服华法林抗凝。

【讨论】

此病例是笔者科室根据心电图表现成功诊断急性肺栓塞（acute pulmonary embolism，APE）的一个典型病例。在急诊科，心电图是临床医师最方便获取的一项检查，对很多临床危急情况有一定提示作用，如急性冠状动脉综合征、心律失常、心包炎、肺栓塞、严重电解质紊乱等。因此对于危重或有胸闷、胸痛表现的患者，心电图应作为常规检查项目。肺栓塞的心电图表现有其特征性，常见的表现包括：窦性心动过速，SⅠQⅢTⅢ，右束支传导阻滞，胸前导联（通常是V1～V4导联）T波倒置，顺钟向转位等。根据笔者对近几年急诊收治的21例急性肺栓塞溶栓患者的统计资料表明，有15例心电图出现SⅠ、QⅢ或TⅢ的改变，其中6例同时表现为SⅠQⅢTⅢ，另外9例仅出现SⅠ、QⅢ和TⅢ中的一项或两项，其中TⅢ出现频率最高。有11例出现窦性心动过速，6例出现V1～V4导联T波倒置，仅1例表现为新发右束支传导阻滞。由此可见，在急性肺栓塞的心电图改变中，新出现的右束支传导阻滞发生率并不高，但它的出现往往提示肺动脉主干堵塞，且阻滞的程度与栓塞的范围呈正相关，本病例证实了这一点。

APE溶栓治疗后，除症状、呼吸频率及心率等体征及实验室检查有相应变化外，心电图也是评价溶栓疗效的一项重要指标。有效溶栓治疗后，心电图主要变化为心率减慢、QRS电轴左移、SⅠ变浅、QⅢTⅢ改善、QⅢ变浅甚或消失、右束支传导阻滞消失、顺钟向转位减轻或消失。但与急性心肌梗死溶栓成功后倒置T波变浅或直立不同，有效溶栓治疗后，胸前导联T波反而倒置加深，少数也可变浅或转为直立。笔者对本病例溶栓后心电图进行了追踪，结果表明：溶栓后V1～V3导联T波倒置均较溶栓前加深，呈“冠状T波”改变，并伴QT间期进一步延长，以V1～V2导联明显。T波深度在溶栓后第3天达到最高峰，QT间期长达0.64秒（图3），之后T波变浅，QT间期缩短。患者溶栓后心率即有明显下降，之后出现一过性窦性心动过缓，在溶栓后第5天心率最慢，降至45次/分，之后逐渐恢复正常。

图3 心电图

患者溶栓后第3天查心电图，示心率减慢，V1～V3导联T波倒置均较溶栓前加深

关于肺栓塞患者溶栓后T波倒置的发生机制，目前尚不清楚，可能是复极记忆现象，或复极过程中M区至心内膜与心外膜相反电位变化的影响。但无论如何，这时的T波倒置加深不意味着病情恶化，可能是溶栓成功、右心负荷减轻、急性右心扩张好转的反映。

【小结】

肺栓塞发病凶险，病死率高，但因其临床表现的多样性和非特异性，目前临床漏诊率、误诊率仍很高。急诊医师应提高对肺栓塞临床表现和辅助检查的鉴别能力，加强肺栓塞的诊断意识。

另外，下肢深静脉血栓是肺栓塞的最常见病因，因此对于临床症状可疑肺栓塞的患者，重点询问有无下肢深静脉血栓的可能，往往对肺栓塞的诊断能够起到提示作用。

（周倩云）

（环球医学编辑：余霞霞）

来源：《急诊科疑难病例分析》
作者：朱继红 周倩云
页码：1-2
出版：人民卫生出版社