75岁女性，20年前发现血压升高，既往最高血压160/96mmHg，当地医院诊断高血压病，给予氨氯地平5mg/d控制血压。规律服用降压药物，家庭监测血压控制良好，120~130/70mmHg左右。6个月前，晨起服用氨氯地平2小时后，感觉头晕乏力，平躺后缓解，立位后头晕乏力症状加重，症状发作时测得坐位血压为90/60mmHg左右。导致患者头晕的罪魁祸首是……

患者女性，75岁。因血压升高20年，头晕6个月就诊。20年前发现血压升高，既往最高血压160/96mmHg，当地医院诊断高血压病，给予氨氯地平5mg/d控制血压。规律服用降压药物，家庭监测血压控制良好，120~130/70mmHg左右。6个月前，晨起服用氨氯地平2小时后，感觉头晕乏力，平躺后缓解，立位后头晕乏力症状加重，无胸闷、气短、眩晕、黑矇等症状，无恶心、呕吐、腹痛、腹泻。症状发作时测得坐位血压为90/60mmHg左右。

患者自患病以来，饮食正常，睡眠、精神可，大小便正常，体重无明显变化。

【既往史、个人史、家族史】

否认冠心病、糖尿病、脑卒中病史；否认药物食物过敏史；无吸烟饮酒历史；父、母亲疾病史不详。

【体格检查】

T 36.2℃，P 72次/min，R 17次/min，BP 132/84mmHg，体重60kg，身高160cm，BMI 23.4kg/m²。神志清楚，表情自如，无病容，发育正常，营养良好，自主体位，步态正常，查体合作。全身皮肤未见皮疹，无皮下出血，全身浅表淋巴结未扪及肿大。头颅大小正常无畸形，五官未见异常。颈部软无抵抗，颈动脉搏动正常，颈静脉正常，甲状腺未见肿大，无压痛，未闻及血管杂音。双肺叩诊呈清音，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音，双侧呼吸运动均匀对称，无增强或减弱，双肺触觉语颤对称无异常，未触及胸膜摩擦感，胸廓未见异常，心界正常，律齐，各瓣膜区未闻及杂音。腹部外形正常，全腹软，无压痛及反跳痛，腹部未触及包块，肝脾肋下未触及，双肾未触及。双下肢无水肿。

【辅助检查】

实验室检查：血常规、尿常规、粪便常规、肝功能、甲状腺功能未见明显异常。总胆固醇4.28mmol/L、低密度脂蛋白胆固醇2.2mmol/L、高密度脂蛋白胆固醇1.55mmol/L、甘油三酯1.21mmol/L、空腹血糖3.92mmol/L、血钾3.8mmol/L未见异常。血肌酐108μmol/L。糖化血红蛋白为6.0%。

颈动脉彩超：左侧颈总动脉、双侧颈动脉球部斑块形成，双侧颈内动脉、双侧颈外动脉斑块形成，右侧颈总动脉未见明显异常。

【初步诊断】

1. 头晕待诊，低血压待查。
2. 高血压病2级。
3. 颈动脉粥样硬化。

【诊治经过】

停用降压药物后，患者仍在晨起后出现头晕、血压降低现象。完善动态血压显示：24小时平均血压126/70mmHg，白天平均血压130/73mmHg，夜间平均血压112/68mmHg，早9：00血压明显降低，92/50mmHg。超声心动图：主动脉瓣钙化伴少量反流，二、三尖瓣少量反流，左心室舒张功能减低。头颅CT：双侧基底节区腔隙性脑梗死。追问平素一日三餐规律，早餐时间为7：00~8：00，中餐时间11：30左右，晚餐时间18：00左右。早餐为牛奶1杯（约250ml），稀饭1碗，鸡蛋1枚。测量进餐前血压136/82mmHg，头晕时血压为94/60mmHg（餐后1.5小时）。减少早餐摄入量延长早餐时间后（7：00饮用200ml的牛奶，8：00稀饭1碗），复测餐后血压102/66mmHg，头晕症状减轻。将降压药物调整至午后服用，睡前服用阿托伐他汀钙20mg，出院随访。调整早餐进食方案后，清晨收缩压和舒张压基本正常（132/74mmHg左右）；餐后血压收缩压维持在108~118mmHg。头晕症状明显减轻。

【修正诊断】

1. 高血压病2级、高危。
2. 餐后低血压。
3. 颈动脉粥样硬化。
4. 腔隙性脑梗死。

【讨论】

1.什么是餐后低血压
餐后低血压（postprandial hypotension，PPH），一般是指老年人进食后所引起的低血压及相关症状（晕厥、冠状动脉事件和脑卒中）的现象。主要发生于早餐后，中餐、晚餐后亦可发生。PPH的常见症状为困倦、乏力、头晕、黑矇、晕厥、恶心等非特异性症状，部分严重者可出现跌倒、言语障碍、视力障碍、短暂性脑缺血发作，甚至诱发心绞痛。PPH的诊断标准，符合3条标准之一者即可诊断：①餐后2小时内收缩压比餐前下降>20mmHg；②餐前收缩压≥100mmHg，而餐后<90mmHg；③餐后血压下降未达到上述标准，但出现餐后心脑缺血症状（心绞痛、乏力、头晕、晕厥或意识障碍）。一般测定餐前和餐后2小时内血压（每30分钟测1次，以最低血压值作为餐后血压）。

2.餐后低血压发生的原因是什么
关于PPH的确切发病机制尚不明确，可能与老年高血压患者的压力感受器敏感性下降，餐后交感神经活性反应不足有关。正常情况下，进餐后胃肠道血流灌注增加导致门静脉与肠系膜血管扩张、外周循环血量减少，激活交感神经系统，导致心率加快、心输出量增加、外周血管收缩等代偿性反应，维持血压正常。随着年龄增长，老年人外周压力感受器的敏感性下降、餐后交感神经活性降低，进餐导致的胰岛素释放发挥扩血管作用。在膳食结构方面，蛋白质、脂肪及碳水化合物摄入均可导致PPH，但以碳水化合物尤为明显，因为其胃排空速度最快。

3.餐后低血压的影响因素
PPH的影响因素包括：①高龄；②高碳水化合物、高脂膳食后血压下降程度更大；③药物因素，降压药物、利尿剂、抗帕金森病药物可引起PPH；④老年人伴高血压、帕金森病、糖尿病、自主神经功能障碍或者血液透析的患者易出现PPH。临床中应注意识别高风险人群。

4.餐后低血压怎么治疗
非药物治疗：调整患者生活方式，包括餐前适当饮水、茶或咖啡以增加循环血量并通过咖啡因的腺苷受体拮抗作用抑制内脏血管扩张；适当减少膳食中碳水化合物占比，少量多餐，减少因血糖骤升刺激的胰岛素分泌；餐后鼓励适当散步提高心率以增加心脏排血量，但应监测运动后血压及有无症状发生，若血压恢复正常可继续餐后散步；或者餐后可采用半卧位90分钟，避免餐后久坐或久站。

药物治疗：首先，停用可能导致低血压的药物，降压药物尽可能避免应用利尿剂，根据动态血压调整服药时间，如将降压药调整至餐间服用，并监测进餐前后血压。其次，可选用包括抑制葡萄糖吸收、减少内脏血流量、增加外周血管阻力的药物等。例如α葡萄糖苷酶抑制剂阿卡波糖、必要时可使用选择性α1肾上腺素受体激动剂米多君等。

【小结】

该病例是一位老年高血压患者，依从性良好。患者头晕低血压表现出规律固定时间段发生。颈动脉彩超及头部CT基本排除神经源性头晕。在停用降压药物后患者仍然出现头晕症状，需要考虑早餐后低血压的可能。经过调整早餐量及时间后，患者低血压及头晕症状改善，明确诊断。考虑到清晨服用降压药物可能会加重低血压头晕症状，故调整至午餐后服用。通过该患者的诊断和治疗过程，可以认识到，高血压合并PPH不容忽视，严重者可引起晕厥、冠状动脉事件和脑卒中发生。PPH的诊断需要细心询问病史抓住进食与低血压症状发生的时间和因果关系，采用综合措施，使患者的血压波动减小，维持24小时血压的平稳。

（刘凯）

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（环球医学编辑：余霞霞）

来源：《社区高血压病例精粹》
作者：陈晓平
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出版：人民卫生出版社