65岁女性，10多年前体检时发现血压升高，诊断为原发性高血压。患者长期服药控制血压，血压控制尚可。1年多前无明显诱因出现反复心悸不适，至当地医院就诊，行动态心电图提示，频发性室性期前收缩，服药后症状仍反复发作。10天前患者因心悸加重至当地医院就诊，行动态心电图示：窦性心律，频发单源性室性期前收缩。为进一步诊治就诊。如何治疗？

患者女性，65岁。因血压升高10余年，反复心悸1年多就诊。患者于10多年前体检时发现血压升高，血压最高160/100mmHg，诊断为原发性高血压。患者长期口服坎地沙坦酯片4mg/d、苯磺酸氨氯地平片5mg/d控制血压，血压控制尚可。1年多前无明显诱因出现反复心悸不适，持续时间在1~2分钟左右，伴头晕，闭眼后缓解，伴大汗，无视物旋转，无黑矇，无意识障碍等不适，至当地医院就诊，行动态心电图提示，频发性室性期前收缩，口服比索洛尔7.5mg/d治疗后，症状仍反复发作。10天前患者因心悸加重至当地医院就诊，检查提示心率40次/min，停用比索洛尔。行动态心电图示：窦性心律，频发单源性室性期前收缩，时成对，时呈二三联律，偶发房性期前收缩，部分ST-T改变，心率变异率正常。予口服琥珀酸美托洛尔缓释片23.75mg/d治疗。为进一步诊治就诊。

患者自发病以来，精神、饮食及睡眠可，大小便正常，体重无明显变化。

【既往史、个人史、家族史】

否认糖尿病、外伤、手术史。否认饮酒、吸烟史。否认肝炎结核等传染病史。否认输血、献血史。否认食物、药物过敏史。适龄结婚，配偶体健。

【体格检查】

T 36.2℃，P 84次/min，R 19次/min，BP 135/87mmHg，身高155cm，体重59kg。神志清楚，正常面容，查体合作。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心界不大，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹平软，腹部无压痛﹑无反跳痛及紧张，肝、脾肋下未及，肝、肾区无叩击痛，肠鸣音正常。双下肢不肿，生理反射存在，病理反射未引出。

【辅助检查】

血常规、尿常规、粪便常规、肝肾功能、BNP、凝血常规、甲状腺功能未见明显异常。

动态心电图（图1）：记录时间24小时，平均心率77次/min，最慢60次/min，最快99次/min，总心搏80392次。室性期前收缩15471次，有168次成对室性期前收缩，有160阵室性二联律和577阵室性三联律，占总心搏的19%。室上性期前收缩4次，室上性成对期前收缩1次。

图1 动态心电图提示单发室性期前收缩、室性期前收缩三联律

【初步诊断】

1. 频发性室性期前收缩。
2. 高血压病2级。

【诊治经过】

入院后完善相关辅助检查，超声心动图：LV 44mm，LA 37mm，RV 18mm，RA 34mm，IVS 10~13mm，LVPW 9mm，EF 69%；二尖瓣前向血流频谱及前瓣组织多普勒频谱A峰>E峰，三尖瓣微反流，三尖瓣微量反流峰值流速2.2m/s，压力阶差20mmHg，左房稍大，升主动脉增宽，室间隔基底段增厚，左室收缩功能正常。胸部CT：肺气肿征象，桶状胸，双肺散在炎症，右下肺叶局部支气管扩张，双肺散在数枚小结节，多系炎症；纵隔淋巴结增大、钙化，心脏稍大，主动脉瓣区致密影。

患者室性期前收缩负荷高，症状明显，且时呈二联律、三联律，长期维持心律失常状态可能导致心律失常性心肌病，致使心功能下降。在治疗上，该患者首先选择了药物治疗，口服比索洛尔等抗心律失常药物后，不但未明显减轻心悸等相关不适症状，并且导致了心动过缓等不良反应。同时反复行24小时动态心电图检查，该患者心律失常负荷高于10%。根据《2020室性心律失常中国专家共识》，推荐完善电生理检查及射频消融术，以减轻心律失常负荷，减轻症状，改善生活质量。完善相关检查，排除手术禁忌后，行心电生理检查及射频消融术。患者体表心电图粗判断室性期前收缩起源于左心室，左室后乳头肌起源可能性大，在三维电解剖标测系统（CARTO）指导下进行左室建模，在激动标测、起搏标测后确定室性期前收缩最早激动点在左室后乳头肌附近，于此处放电室性期前收缩消失。反复给予心房、心室程序性电刺激并静滴去甲肾上腺素，观察30分钟后室速仍未诱发，终止手术。

患者出院后定时随访。监测血压、心律、心率等，并关注有无心悸、胸闷、胸痛症状再发作，并定期监测超声心动图、动态心电图等。

【修正诊断】

1. 频发性室性期前收缩（左室后乳头肌起源）。
2. 高血压病2级、中危。

【讨论】

1.室性期前收缩的临床表现及流行病学特征
室性期前收缩亦称室性期前收缩，是指房室束及其分支以下心室肌的异位兴奋灶提前除极而产生的心室期前收缩，是临床上最为常见的心律失常。正常健康人群及各种器质性心脏病患者均可发生，在总人群中，发病率约占1%~4%，临床变异性大，一般预后良好。在总人群中，通过12导联心电图检出率约为1%，而通过24小时或48小时动态心电图的检出率可高达40%~75%。并且室性期前收缩的发病率随着年龄增长而增长。

室性期前收缩的临床症状也是因人而异的，大多数频发室性期前收缩患者可无明显症状，部分偶发室性期前收缩患者也可能有严重的症状。最常见的症状包括心悸、胸闷、心跳停搏感。部分室性期前收缩可导致心输出量下降及重要脏器血流灌注不足，由此引发乏力、气促、出汗、头晕、黑矇，甚至诱发心绞痛发作。

2.高血压合并室性期前收缩的可能机制有哪些
室性期前收缩发作的本质就是心室肌的提前除极，任何可能导致心室提前除极的因素均可造成室性期前收缩的发生。室性期前收缩发生的机制主要包括自律性异常、触发活动和折返三大类。在无结构性心脏病的普通人群中，精神过度紧张、过度劳累、过量烟酒、咖啡等均可诱发室性期前收缩；而患有结构性心脏病如冠心病、心肌病、瓣膜性心脏病等患者中，心脏本身可能存在瘢痕、心肌纤维化、心室肌细胞肥大、排列紊乱、心肌细胞膜电位改变、离子通道异常等基质改变，导致晚期后除极、早期后除极的发生和/或折返环的形成等，造成室性期前收缩的发生。

高血压患者中，由于体循环长期处于高负荷状态，同时伴有肾素-血管紧张素-醛固酮系统的过度激活，导致心室肌细胞发生改变。小到心肌细胞膜离子通道改变，大到心室肥厚、纤维化、瘢痕形成等病理基质的形成，导致心室“劳损”及“病理化”，从而诱发各种类型的室性心律失常。

3.高血压合并室性期前收缩的预后评估及危险分层
室性期前收缩的诊断主要依赖于12导联心电图和24小时动态心电图检查。确立检查的同时需要排除室上性激动伴差异性传导及间歇性心室预激。早年认为频发室性期前收缩与心肌梗死后心血管死亡率有关，但这些都是观察性研究并无实际意义。目前认为频发室性期前收缩与潜在的可逆性心肌病相关，并且提出室性期前收缩性心肌病这一概念，由持续、频发室性期前收缩引起患者心脏扩大及心功能下降，室性期前收缩根除后心功能改善，心脏扩大逆转，排除其他原因与其他类型的心肌病，可诊断为室性期前收缩性心肌病。主流观点认为室性期前收缩占总心搏的15%~25%以上与左室收缩功能受损有关，但也有观点认为室性期前收缩负荷>10%即可导致左心室收缩功能不全，这类患者推荐应用导管消融根除室性期前收缩。高血压的分层管理也是非常重要的，在有效控制血压、左心室功能恢复后，室性期前收缩负荷也有可能下降。

4.如何对室性期前收缩进行诊断性评估
对于室性期前收缩的评估，主要需要区分是否为结构性心脏病，包括冠心病、心肌病、瓣膜性心脏病等。12导联体表静态心电图可有助于评价心脏的瘢痕存在、QT间期、心室肥厚等；超声心动图可以评估心室结构与功能、心脏瓣膜有无异常、肺动脉压的高低等；增强磁共振成像（MRI）可对那些怀疑有结构性心脏病的患者提供更多的诊断和预后评估信息，尽管目前尚没有大规模研究来明确哪些患者需要行MRI检查，然而MRI可以指导多种伴发室性期前收缩的结构性心脏病的管理。在对于一些具有特征性的室性期前收缩的分层中，基因检测、心肌活检等也是区分一些离子通道病、心肌病等的重要评估手段。

5.高血压合并室性期前收缩的治疗管理策略
高血压是心血管死亡的重要危险因素。在高血压合并室性期前收缩的患者中，首先要做到控制血压，使血压达标，并且在用药的过程中，尽量逆转左心室损伤及肥厚，减少室性期前收缩的病理基质。其中逆转肥厚效果最好的药物为ACEI/ARB类药物，拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统的致心室肥大的作用，其次就是钙通道阻滞剂及β受体阻滞剂，减轻交感负荷并逆转左心室肥厚。

其次，就是室性期前收缩的管理。要对高血压人群加强12导联心电图、24小时动态心电图的筛查，对于无结构性心脏病的低负荷无症状的患者，主要以观察、定期复查为主。而对于无结构性心脏病无症状，但负荷较高，或经反复检查提示左室收缩功能下降或左室容量增加的患者，亦需要相应治疗。对于结构性心脏病患者，症状为主要参考标准，对于负荷较高（>10%）的患者治疗后左室收缩功能也会恢复部分。治疗中首先考虑药物治疗，β受体阻滞剂和非二氢吡啶类钙通道阻滞剂可考虑选用，不建议给予不良反应明显的胺碘酮等抗心律失常药物。对于症状明显、发作频繁（大于10000次/24h）、易于标测的单形性室性期前收缩患者，可选择施行导管消融治疗。但由于近些年电生理领域的发展，即便是起源于难以消融的心外膜、静脉系统的室性期前收缩，亦或是多源性室性期前收缩，也有较好的消融效果，即使有时无法达到完全消除，但也降低了室性期前收缩负荷，有利于心室功能的恢复。

6.什么是特发性室性心律失常
室性心律失常通常与心脏的器质性疾病相关，包括冠心病及心肌病，其中心肌病是最为常见的原因。然而大约有10%的心律失常患者无明显器质性心脏病，称之为特发性室性心律失常。主要根据心动过速的特征进行分类，室性心动过速的起源（分为左室起源或右室起源），形态（左束支传导阻滞或右束支传导阻滞形态），室性心动过速对运动试验的反应，室性心动过速对药物治疗的反应（腺苷敏感性、维拉帕米敏感性或普萘洛尔敏感性）和室性心动过速发作的特点（反复阵发性和持续性）。对于其起源部位，大致可以分为右室流出道（ROVT）、左室流出道（LVOT）、主动脉窦、心大静脉、心外膜和肺动脉窦，其他起源部位包括左室间隔部、左右心室乳头肌、二尖瓣环或三尖瓣环等。其中类似于本例起源于左室后乳头肌的室性期前收缩占比极少，在钠通道阻滞剂（Ⅰc类药物）和/或β受体阻滞剂无效时，可以考虑进行导管消融治疗。对于特发性室性期前收缩，导管消融治疗效果很好，但是起源于乳头肌的室性期前收缩，由于乳头肌的大幅度摆动致导管稳定贴靠困难、游离于心腔内部导致无法准确建模，以及乳头肌的立体结构导致室性期前收缩出口较多无法准确消融等复杂因素，导致其复发率较其他特发性室性期前收缩略高，术后二尖瓣反流是罕见但潜在的并发症。近年来由于心脏三维CT与术中心腔内电解剖模型的融合，以及心腔内超声（ICE）的使用，使术中建模准确性大幅提升，并使该室性心动过速消融成功率提升，复发率明显降低。

【小结】

该患者为老年女性。起病缓，病程长，高血压病史多年，长期口服坎地沙坦及氨氯地平，血压控制尚可。超声心动图检查发现室间隔基底部增厚，排除了患者器质性心脏病可能性。并且患者症状明显，心悸、头晕伴胸痛，在服用Ⅱ类抗心律失常药物（比索洛尔）后，症状并未减轻，并且导致基本心律下降至40次/min，而室性期前收缩负荷并未减少（>10%），符合行导管消融的标准。在三维标测系统的指导下，确定室性期前收缩起源于左室后乳头肌，消融后室性期前收缩即刻消失。由此得出，在面对这类型患者时，及早行导管消融可能是防止心功能进一步恶化的重要治疗措施。

（龚深圳 崔凯军）

参考文献

1. 中华医学会心电生理和起搏分会, 中国医师协会心律学专业委员会. 室性心律失常中国专家共识 [J]. 中国心脏起搏与心电生理杂志, 2016, 20 (4): 279-326.
2. 曹克将, 陈柯萍, 陈明龙, 等. 2020室性心律失常中国专家共识 (2016共识升级版)[J]. 中国心脏起搏与心电生理杂志, 2020, 34 (3): 189-253.

（环球医学编辑：余霞霞）

来源：《社区高血压病例精粹》
作者：陈晓平
页码：11
出版：人民卫生出版社