2013年9月，在线发表在《Ann Oncol》的一项研究表明，舒尼替尼联合厄洛替尼不能改善经含铂方案治疗后的晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者的无进展生存期（PFS）。

背景：血管、血小板衍生的和表皮生长因子受体（EGFR）信号通路的联合阻断也许能够克服经含铂方案治疗后的NSCLC患者在单药靶向治疗后的复发性。

患者和方法：该随机双盲多中心的2期临床试验评估了4周循环的持续舒尼替尼（37.5 mg/day）联合厄洛替尼（150 mg/day）vs安慰剂联合厄洛替尼的治疗效果。纳入的患者需经病理学证实为ⅢB或Ⅳ期的NSCLC，且之前进行过一线或二线化疗，其中包括一种含铂方案。主要终点指标为无进展生存期（PFS），通过独立的集中回顾得到。

结果：132名患者被随机分配，中位随访期为17.7个月。联合治疗组vs厄洛替尼单独治疗组的中位PFS为2.8 vs 2.0个月（HR 0.898, P = 0.321）；中位总生存期（OS）为8.2 vs 7.6个月（HR 1.066, P = 0.617）；客观反应率（ORRs）分别为4.6%和3.0%。虽然联合用药组的治疗相关不良事件（AEs）比厄洛替尼单独治疗组更频繁（腹泻（55%vs33%），皮疹（41%vs30%），疲劳（31%vs25%），食欲降低（30%vs13%），恶心（28%vs14%），血小板减少（13%vs0%）），但联合用药组的耐受性好。

结论：将舒尼替尼添加到埃罗替尼未能显著改善经含铂方案治疗后的晚期NSCLC患者的PFS。

（选题审校：张萌萌 编辑：常路）

（本文由北京大学第三医院药剂科翟所迪教授及其团队选题并审校，环球医学资讯编辑完成。）

（专家点评：舒尼替尼可抑制血小板衍生生长因子受体 (PDGFRα和PDGFRβ)、血管内皮生长因子受体 (VEGFR1、VEGFR2和VEGFR3)、干细胞因子受体 (KIT)、Fms样酪氨酸激酶-3 (FLT3)、1型集落刺激因子受体 (CSF-1R) 和神经胶质细胞系衍生的神经营养因子受体(RET)。将作用靶点不同的靶向制剂联合使用理论上是可行的，之前也已有研究表明将EGFR单抗与TKI联合可取得更好的治疗效果，但该研究的结果仍需更多的探讨，如样本量大小、患者人群等。）