抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)以低钠血症为突出表现。2017年2月，发表在《Br J Clin Pharmacol》的一项单中心回顾性研究对住院患者中药物诱导的SIADH的病因分布进行调查，并根据不同的药物组对其进行描述。请看本期多学科讨论组临床药师各抒己见为您梳理本文看点——

目的：该研究旨在确定住院患者中药物诱导的SIADH的病因分布，并根据不同的药物组对其进行描述。

方法：研究人员进行一项单中心回顾性研究，纳入在大型社区医院和三级医学中心诊断为SIADH的所有患者，这些患者在2007年1月1日至2013年1月1日之间接受已知与SIADH相关的药物治疗。 两位医生审查了每个病人病历档案中事先确定的相关临床数据。

结果：研究队列纳入198名患有SIADH并使用了SIADH相关药物的患者。大多数患者（146名，73.7%）被诊断为药物相关的SIADH，52名（26.3%）由于其他病因诊断为SIADH。两组之间Naranjo算法可良好区分（P＜0.001）。在82.3%的诊断为药物相关SIADH的患者中涉及五类药物，即抗抑郁药、抗痉挛药、抗精神病药、细胞毒性药物和止痛药。通常涉及特异性5-羟色胺再摄取抑制剂和卡马西平。根据药物类别，SIADH的特征或严重程度在临床上没有显著差异。

结论：由不同药物引起的SIADH的临床特征是相似的。使用来自五种常见药物类别的药物治疗的SIADH患者可能被诊断为药物诱导的SIADH。医生应该注意到这些药物类别作为SIADH病因的意义。

多学科讨论记实：

SIADH是指内源性ADH分泌异常增多或其活性超常，从而导致水潴留、尿排钠增多以及稀释性低钠血症等临床表现的一种综合征。由于其临床表现无特异性，易造成漏诊和误诊，治疗不及时或治疗过于积极都可能导致严重后果。对于药物引起的SIADH，一般采用停药加限水治疗，跟踪观察并根据病情严格控制用药剂量，数日后血钠可恢复正常。千万不能只根据血钠、血氯降低的表象，盲目、大量使用高渗盐水和输尿，这样反而会使血钠、血氯短时间快速上升，导致中枢系统的桥脑脱髓鞘样改变，影响桥脑功能。

该研究也存在一些局限性。由于这是来自大型三级医院的单中心研究，研究人群可能超范围，纳入人群可能患有多种合并症和复杂的医疗疾病。此外，只有尿液分析钠浓度和渗透压的患者可以诊断为SIADH，使得该研究队列中严重或慢性低钠血症病例可能过多。由于医院中没有常规进行血清渗透压浓度检查，排除了可能的假性低钠血症（高血糖、副蛋白血症和高甘油三酯血症）的患者，但是研究人员不能验证包括在研究中的所有患者是否满足低血清渗透压的SIADH诊断标准。同样，所有患者不能排除肾上腺素机能减退。

另一个局限性是SIADH病因和几个排除标准是主观的，并基于病例研究。 因此，尽管至少两名医生审查了每个文件，但是可能一些入选患者应该已被排除（例如由于不适当的容量状态文件）。一些患者的SIADH病因可能被误解。

然而，Naranjo算法强烈支持有关SIADH病因的临床决策。潜在的限制是缺乏根据特定药物的分析，因为在该队列中报道的特定药物的不同表示。然而，由于不同药物类别之间的SIADH特征相似，因此可以合理地假设没有显示出主要差异。几种药物，最值得注意的是度洛西汀和普瑞巴林，可以被分为多个类别；然而，使用不同类别的这些药物的数据分析显示类似的结果。

英文链接：https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28168757

（选题审校：易湛苗 编辑：王英泽）
（本文由北京大学第三医院药剂科翟所迪教授及其团队选题并审校，环球医学资讯编辑完成。）

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