骨质疏松因可导致灾难性骨折，被称为“无声杀手”。骨量减少的终点也是骨质疏松。为了预防骨质疏松补充钙，这一理念早已深入人心。其实，仅补钙远远不够，还要关注镁。骨骼中如果全是钙，就会像玻璃一样易碎，之所以骨骼有一定韧性，是因为镁的存在。但镁与骨质疏松的相关性，仍有争议。2020年8月，中国学者发表在《Front Med (Lausanne)》的一项荟萃分析，在绝经后女性中考察了血清镁浓度与骨质疏松以及骨量减少的相关性。

预防“无声杀手” 镁的证据最少

骨质疏松是一种进行性全身性骨骼疾病，其特征是骨量减少、骨组织微结构恶化、骨密度（BMD）和骨强度降低，骨折风险增加。

骨量减少是一种慢性骨骼代谢疾病，BMD低于正常值但高于骨质疏松，通常随着年龄的增长而加重，最常见于绝经后女性。骨量减少的终点也是骨质疏松。骨质疏松的可怕后果主要是骨质疏松性骨折。

所以，寻找可改变或可控制的因素来预防骨质疏松很重要。除了众所周知的风险因素（如营养缺乏），微量元素和维生素缺乏与骨质疏松的相关性日益引发了研究者的兴趣。目前已知与预防骨质疏松相关的营养因子包括钙、磷、维生素D、镁和氟化物。其中，文献对镁的报道最少。

镁缺乏导致骨质疏松的机制主要有以下几个方面：（1）改变羟基磷灰石影响骨矿化的机制，刺激破骨细胞的功能来促进骨转换；（2）影响甲状旁腺激素（PTH）和1,25（OH）2-维生素D的水平，破坏钙的稳态，从而导致低钙血症；（3）促进炎症，通过炎性细胞因子刺激再建和骨质疏松；（4）导致内皮功能障碍。

虽然有研究显示，血清镁与骨质疏松相关，但报道并不一致。

荟萃分析：绝经后骨质疏松女性血清镁浓度较低

发表在《Front Med (Lausanne)》的该荟萃分析，探讨了血清镁浓度与骨质疏松，以及与骨量减少的相关性。

在PubMed中检索文献。研究者还审查了截至2019年12月的相关文献和综述的参考文献。最后，11项研究符合纳入标准，包括2776名绝经后妇女。进行亚组分析，并评估了发表偏倚。

根据森林图分析，绝经后女性中，骨质疏松者的血清镁浓度低于正常对照[标准均数差（SMD）=-0.56，95% 置信区间（CI）=-1.02～-0.09]。然而，骨量减少的患者没有这一现象（SMD=-0.30，95%CI=-0.69～0.09）。

根据地域进行的亚组分析发现，欧洲绝经后骨质疏松症女性具有这一特点（SMD=-0.73，95%CI=-1.322～-0.143），但在亚洲人群并非如此（SMD=-0.007，95%CI=-0.381～0.394）。

根据部位对骨密度（BMD）进行的亚组分析显示，股骨BMD降低的绝经后骨质疏松症女性，血清镁浓度低于健康对照（SMD=-0.44，95%CI=-0.77～-0.12），脊柱BMD降低组的结论也相同（SMD=-0.78，95%CI=-1.36～-0.19）。

此外，在纳入超过50名绝经后骨质疏松女性的研究中，绝经后骨质疏松女性的血清镁浓度低于正常骨量组（SMD=-0.57，95%CI=-1.04～-0.11）。研究者还发现，60岁以下的绝经后女性，骨质疏松组血清镁浓度低于健康对照（SMD=-0.61，95%CI=-1.09～-0.13）。

总之，绝经后骨质疏松女性血清镁浓度较低。然而，血清镁浓度与骨量减少的相关性，尚需进一步证实。

预防骨质疏松 别缺了镁！

镁与骨骼关系密切，人体中的镁约60%储存在骨中，骨骼中的镁1/3存在于皮质骨中。镁有利于维持细胞外阳离子的生理浓度。此外，皮质骨镁含量随着镁负荷的增加而增加。镁还对ATP（细胞的主要能量来源）的生物活性起着基础性作用。镁缺乏还可导致甲状旁腺激素分泌紊乱，并可影响维生素D和1,25（OH）2-维生素D的合成，后三者则是钙和骨稳态的重要调节因子。

缺镁的动物中，新形成的磷灰石晶体更大且结构更好，但这会让骨骼硬度增加，韧性减少。此外，镁可影响成骨细胞的有丝分裂。镁浓度降低可通过上调诱导型一氧化氮合酶而增加一氧化氮的释放，从而抑制成骨细胞增殖，并通过促进破骨细胞生成来增加破骨细胞的数量。

综上所述，维持镁稳态有助于维持成骨细胞和破骨细胞的内稳态，从而预防骨质疏松。

所以，预防骨质疏松仅靠补钙，远远不够，还需注意别缺了镁！

（选题审校：门鹏 编辑：丁好奇）
（本文由北京大学第三医院药剂科翟所迪教授及其团队选题并审校，环球医学资讯编辑完成。）

参考资料：
Front Med (Lausanne). 2020 Aug 4;7:381.
The Association Between the Concentration of Serum Magnesium and Postmenopausal Osteoporosis
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32850896/