2014年5月，发表于《Am J Transplant》的一篇文章评估了肾移植术后钙调神经蛋白抑制剂类药物毒性的分子机制。

在肾移植（KT）及其导致的慢性移植物失功（CAD）及间质纤维化（IF）和肾小管萎缩（TA）中钙调神经蛋白抑制剂毒性（CNIT）的分子基础可由以下两点进行评估：（1）识别移植物损伤相关的钙调神经蛋白抑制剂毒性特有的分子途径（横断面研究）和（2）评估已识别出的钙调神经蛋白抑制剂毒性信号在进展至慢性移植物失功且间质纤维化和肾小管萎缩中的贡献（纵向研究）。对精心挑选且组织诊断为钙调神经蛋白抑制剂毒性（n=14）、急性排斥（n=13）和慢性移植物失功且间质纤维化和肾小管萎缩（n=10）的移植接受者的肾组织活检进行评估。正常移植物（n=18）作为对照。为检测钙调神经蛋白抑制剂毒性对慢性移植物失功进展的贡献，在紧移植后3和约12个月（范围9～18）收集的61名肾移植患者的一组单独的活组织检查（n=122）进行评估。根据肾移植后2年移植物功能和组织学结果，将患者分为慢性移植物失功的进展者（n=30）或无进展者（n=31）。描述钙调神经蛋白抑制剂毒性样本的分子信号被识别出。进展者显示出在肾移植后3和约12个月时钙调神经蛋白抑制剂毒性信号分别有7%和22%重叠，然而在无进展患者中重叠小于1%和1%，表明钙调神经蛋白抑制剂毒性作为一个非免疫学因素在分子水平上涉及到慢性移植物失功的进展。

（选题审校：聂小燕 编辑：王淳）

（本文由北京大学第三医院药剂科翟所迪教授及其团队选题并审校，环球医学资讯编辑完成。）

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